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None none none in GIS 19 MA/12 – acquista pepcid completo online 2020 Medicaid Livelli e Altri Aggiornamenti ) e livelli in base al Livello di Povertà Federale sono in GIS 20 MA/02 – 2020 Federale, il livello di Povertà Qui è il 2020 HRA Reddito e le Risorse a more Livello Grafico Non-MAGI - 2020 Disabili, 65+ o Cieco ("DAB" o SSI-Correlati) e hanno Medicare MAGI (2020) (<. 65, non hanno Medicare)(O Medicare e ha dei figli a carico <. 18 o acquista pepcid completo online <. 19 a scuola) 138% FPL*** Bambini <. 5 e le donne incinte hanno LIMITI più alti rispetto a quanto mostrato ESSENZIALI del PIANO Per la MAGI-ammissibili persone oltre i MAGI limite di reddito fino a 200% FPL di lungo termine cura., Vedi info qui 1 2 1 2 3 1 2 Reddito $875 (da $859 201) $1284 (da $1.267 dei in 2019) $1,468 $1,983 $2,498 $2,127 $2,873 Risorse $15,750 (da $15,450 nel 2019) $23,100 (da $22,800 nel 2019) NESSUN LIMITE* * * NESSUN LIMITE di ORIGINE per il 2019 figure GIS 18 MA/015 - 2019 Medicaid Livelli e Altri Aggiornamenti (PDF).

Tutti gli allegati con i vari livelli sono pubblicati acquista pepcid completo online qui. HAI BISOGNO DI SAPERE PASSATO MEDICAID REDDITO E LIVELLI DI RISORSE?. Quale acquista pepcid completo online dimensione della famiglia si applica?. Le regole sono complicate. Vedi regole qui., Sul grafico dei livelli di HRA Medicaid - Le Caselle 1 e 2 sono livelli di reddito e risorse non MAGI-età 65+, non vedenti o disabili e altri adulti che hanno bisogno di usare "spend-down" perché sono sopra i livelli di reddito MAGI.

Box 10 a pagina 3 sono i livelli di reddito MAGI - l "Affordable Care Act ha cambiato le regole per l" ammissibilità reddito Medicaid per molti, ma non tutti i newyorkesi., Le persone nella categoria " MAGI "-quelli non su Medicare-hanno ampliato l'ammissibilità fino al 138% della soglia di povertà federale, quindi possono ora qualificarsi per Medicaid anche se non erano eleggibili prima, o possono ora essere eleggibili per Medicaid senza un " spend-down."Non hanno limiti di risorse., Sezione 3 pagina 1 acquista pepcid completo online Sponsale Impoverimento livelli di Managed Care a Lungo Termine &. Case di cura e Casella 8 è il Trasferimento tassi di Penalizzazione per la casa di cura di ammissibilità Casella di 4 ha di Medicaid Buy-In per Lavoro di Persone con Disabilità di Età inferiore ai 65 (ancora 2017 livelli fino ad aprile 2018) Scatola 6 sono Medicare Programma di Risparmio livelli (sarà aggiornato nel mese di aprile 2018) MAGI LIVELLO di REDDITO del 138% FPL vale per la maggior parte degli adulti non disabili e che non hanno Medicare, E può valere anche per gli adulti con Medicare se hanno un figlio a carico/relativo sotto dei 18 anni di età o sotto i 19 se a scuola. 42 C acquista pepcid completo online. F. R.

§ 435.4., Alcune popolazioni hanno un limite di reddito ancora più alto-224% FPL per le donne incinte e bambini < acquista pepcid completo online. Età 1, 154% FPL per i bambini di età 1-19. Attenzione acquista pepcid completo online. Ciò che viene conteggiato come reddito potrebbe non essere quello che pensi. Per i non MAGI disabili / anziani 65+ / non vedenti, il reddito sarà comunque determinato dalle stesse regole di prima, spiegate in questo schema e in questi grafici sui disincentivi al reddito., Tuttavia, per la popolazione MAGI - che è praticamente tutti sotto i 65 anni che non è su Medicare - il loro reddito sarà ora determinato in base alle nuove regole, sulla base di concetti di imposta sul reddito federale - chiamato "Modifed adjusted gross Income" (MAGI).

Ci sono buoni cambiamenti e acquista pepcid completo online cattivi cambiamenti. Buono. I benefici del Veterano, la compensazione dei lavoratori e i regali acquista pepcid completo online della famiglia o di altri non contano più come reddito. Cattivo. Non c'è più" sponsale " o rifiuto dei genitori per questa popolazione (ma c'è ancora per i disabili/anziani/ciechi.) e alcune altre regole., Per tutte le regole vedi.

Vedi anche 2018 Manuale sulle somme forfettarie e impatto sui benefici pubblici - con le regole delle risorse i limiti di reddito aumentano con la " dimensione delle famiglie."In altre parole, il limite di reddito per una famiglia di 5 può essere superiore al limite di reddito per una singola persona acquista pepcid completo online. Tuttavia, le regole di Medicaid su come calcolare le dimensioni della famiglia non sono intuitive o addirittura logiche. Ci sono acquista pepcid completo online regole diverse a seconda della "categoria" della persona che cerca Medicaid. Ecco le 2 categorie di base e le regole per calcolare la loro dimensione familiare., Persone disabili, di età superiore ai 65 anni o non vedenti-categoria" DAB "o" SSI-Related " NON NON-MAGI-vedere questa tabella per la loro dimensione familiare. Queste stesse regole si applicano al programma di risparmio Medicare, con alcune eccezioni spiegate in questo articolo.

Tutti acquista pepcid completo online gli altri MAG MAGI-tutti i bambini e gli adulti sotto i 65 anni, comprese le persone con disabilità che non sono ancora su Medicare this questa è la nuova popolazione" MAGI". La loro dimensione delle famiglie sarà determinata utilizzando le norme federali sull'imposta sul reddito, che sono molto complicate., Nuova regola è spiegato nella direttiva dello Stato 13 Adm-03 - Medicaid ammissibilità modifiche ai sensi del Affordable Care Act (ACA) del 2010 (PDF) pp. 8-10 del PDF, Questo PowerPoint da NYLAG acquista pepcid completo online su Magi Budgeting tenta di spiegare il nuovo Magi budgeting, tra cui come determinare la dimensione della famiglia. Vedere le diapositive 28-49. Anche seelegal Aid Society e Empire Justice Center materiali vecchia regola utilizzata fino alla fine del 2013 Count contare la persona(s) Domanda per Medicaid che vivono insieme, più uno qualsiasi dei loro parenti legalmente responsabili che non ricevono SNA, ADC, o SSI e risiedono con un richiedente/destinatario., Coniugi o legalmente responsabili l'uno per l'Altro, ei genitori sono legalmente responsabili per i loro figli di età inferiore ai 21 (anche se se il bambino è disabile, utilizzare la regola nella 1a categoria "DAB".

In base a questa regola, un bambino può essere escluso dalla famiglia se il reddito di quel bambino provoca altri membri della acquista pepcid completo online famiglia a perdere L'ammissibilità Medicaid. Vedere 18 NYCRR 360-4. 2, MRG p.573, NYS GIS 2000 MA-007 acquista pepcid completo online attenzione. Persone diverse nella stessa famiglia possono essere in diverse "categorie" e quindi hanno diverse dimensioni delle famiglie e limiti di reddito e risorse Medicaid., Se un uomo ha 67 anni e ha Medicare e sua moglie ha 62 anni e non è disabile o cieco, la dimensione della famiglia del marito per Medicaid è determinata nella categoria 1/ non-MAGI sopra e la moglie è nella categoria 2/MAGI., I seguenti programmi erano disponibili prima del 2014, ma sono ora interrotti perché sono piegati in Magi Medicaid. Prenatal Care Assistance Program (PCAP) era Medicaid per donne incinte e bambini di età inferiore ai 19 anni, con limiti di reddito più elevati per donne incinte e neonati al di sotto di un anno (200% FPL per le donne incinte che ricevono copertura perinatale solo non completa Medicaid) rispetto ai bambini di età 1-18 (133% FPL).

Medicaid per adulti acquista pepcid completo online di età compresa tra 21-65 che non sono disabili e senza figli sotto i 21 anni in famiglia., A volte era conosciuto come categoria "S/CC" per single e coppie senza figli. Questa categoria aveva limiti di reddito inferiori rispetto a quelli relativi a DAB/ADC, ma non aveva limiti di attività. Non ha permesso acquista pepcid completo online "spendere giù" di reddito in eccesso. Questa categoria è stata ora inclusa nel nuovo gruppo adulti MAGI il cui limite è ora aumentato a 138% FPL. Family Health Plus - Questa è stata un'espansione di Medicaid alle famiglie con reddito fino a 150% FPL e per gli adulti senza figli fino a 100% FPL.

Questo è stato ora ripiegato nel nuovo gruppo adulto MAGI il cui limite è 138% FPL., Per i candidati tra 138% acquista pepcid completo online -150% FPL, saranno ammissibili per un nuovo programma in cui Medicaid sovvenzionerà il loro acquisto di piani sanitari qualificati sullo scambio. Passato reddito & AMP. Livelli di acquista pepcid completo online risorse Past passato Medicaid reddito e livelli di risorse in NYS sono mostrati su questi grafici oldNYC HRA per 2001 attraverso 2019, in ordine cronologico. Questi includono i livelli di Medicaid per le popolazioni MAGI e non MAGI, Child Health Plus, MBI-WPD, programmi di risparmio Medicare e altri programmi di salute pubblica in NYS., Questo articolo è stato scritto dal programma di risorse legali Evelyn Frank di New York Legal Assistance Group.Un enorme ostacolo per le persone che tornano alla comunità dalle case di cura è l'alto costo degli alloggi. Un modo in cui lo stato di New York sta cercando di affrontare questa barriera è con lo speciale disprezzo degli alloggi che consente a determinati membri di cure a lungo termine gestite o piani FIDA di mantenere più del loro reddito per pagare l'affitto o altri costi di ricovero, piuttosto che dover "spendere giù" il loro "reddito in eccesso" o spendere-giù, Lo standard di reddito speciale per le spese di alloggio aiuta a pagare le spese di alloggio per aiutare alcuni residenti di case di cura o di case per adulti a tornare in sicurezza alla comunità con MLTC.

Originariamente era solo per gli ex residenti della casa di cura, ma nel 2014 è acquista pepcid completo online stato ampliato per includere persone che vivevano in case per adulti. GIS 14 / MA-017 dal momento che si è permesso di mantenere più del vostro reddito, potrebbe non essere più necessario utilizzare un trust in pool. KNOW YOUR RIGHTS-FACT SHEET su tre modi per ridurre la spesa-down, tra cui questo standard di reddito Speciale., Notizie di settembre 2018 Those coloro che sono già iscritti ai piani MLTC prima di essere ammessi in una casa di cura o in una casa per adulti possono ottenere questo budget al momento della dimissione, se soddisfano gli altri criteri di seguito.,ng amministratori della casa, casa per adulti e acquista pepcid completo online operatori MLTC piani dovrebbero identificare le persone che sono ammissibili per il reddito speciale standard" e spiega loro doveri di individuare i soggetti idonei, e il MLTC piano deve comunicare all'autorità locale di DSS che l'individuo può beneficiare. "amministratori della casa di cura, casa di cura la pianificazione di scarico del personale, adulto di casa operatori e MLTC piani di salute sono incoraggiati a identificare le persone che possono qualificarsi per il reddito speciale standard, se possono essere tranquillamente scaricata per la comunità da una casa di cura e di iscriversi, o rimangono iscritti, un MLTC piano., Una volta che un individuo è stato accettato in un piano MLTC, il piano MLTC deve notificare distretto locale dell'individuo dei servizi sociali che la transizione è avvenuta e che l'individuo può beneficiare dello standard di reddito speciale. Lo standard di reddito speciale sarà efficace al momento dell'iscrizione al piano MLTC o, per i residenti della casa di cura già iscritti a un piano MLTC, il mese di dimissione alla comunità.

Domande riguardanti lo standard di reddito speciale possono essere indirizzate acquista pepcid completo online a DOH a 518-474-8887. Chi ha diritto a questo standard di reddito speciale?. , acquista pepcid completo online deve essere l'età di 18 anni, deve essere stato in una casa di cura o di un adulto in casa per 30 giorni o più, deve aver avuto Medicaid pagare verso la casa di cura di cura, e deve iscriversi o RIMANGONO ISCRITTI IN un Managed Care Long Term (MLTC) piano o FIDA plan al momento di lasciare la casa di cura o casa per adulti deve avere una custodia spese, se sposati, il coniuge non può ricevere un "sponsale impoverimento" indennità una volta che l'individuo è iscritto MLTC. Quanto costa l'indennità?. Le tariffe variano a seconda della regione e cambiano ogni anno., Il Nostro Sito Utilizza Cookie Tecnici E Di Terze Parti Per Migliorare La Tua Esperienza Di Navigazione.,ess, Orange, Putnam, Rockland, Sullivan, Ulster, Westchester $930 Rochester Chemung, Livingston, Monroe, Ontario, Schuyler, Seneca, Steuben, Wayne, Yates $444 Occidentale Allegany, Cattaraugus, Chautauqua, Erie, Genesee, Niagara, Orleans, Wyoming $386 Passato le tariffe pubblicate come segue, disponibile su DOH sito 2020 le tariffe pubblicate in Allegato I GIS 19 MA/12 – 2020 Medicaid Livelli e Altri Aggiornamenti 2019 tariffe pubblicate in Allegato 1 al GIS 18/MA015 - 2019 Medicaid Livelli e Altri Aggiornamenti 2018 le tariffe pubblicate in GIS 17 MA/020 - 2018 Medicaid Livelli e Altri Aggiornamenti ., La guida su come viene calcolata la quantità standardizzata del disprezzo si trova in NYS DOH 12 - ADM-05.

2017 tasso di -- GIS 16 MA/018 acquista pepcid completo online - 2016 Medicaid Solo Reddito e Livelli di Risorse e Sponsale Impoverimento Standard Allegato 12016 tasso di -- GIS 15-MA/0212015 tasso di -- non Sono state registrate da DOH, ma sono stati aggiornati in WMS. 2015 Centrale $382 Long Island $ai 1.147 NYC $1,001 Nordest $440 N. Metropolitana di $791 Rochester $388 Occidentale $336 2014 tasso di -- acquista pepcid completo online GIS-14-MA/017 COME FUNZIONA?. , Ecco un budget di esempio per una singola persona a New York con un reddito di Sicurezza Sociale di $2,386 / mese pagando un premio Medigap di Med 261 / mo. Reddito mensile lordo premiums 2,575.

50 dedurre i premi di assicurazione sanitaria (Medicare Parte B) - 135.50 (Medigap) - 261.00 dedurre reddito non guadagnato disprezzo - 20 dedurre Shelter deduzione (NYC—2019) - acquista pepcid completo online 1,300 dedurre limite di reddito per singolo (2019) - 859 reddito in eccesso o spendere-giù 0 0 senza spendere-giù, non può avere bisogno di fiducia in comune!. , Come ottenere il disprezzo HOUSING. Quando si è acquista pepcid completo online pronti a lasciare la casa di cura o casa per adulti, o subito dopo si lascia, voi o il vostro piano MLTC deve richiedere che il vostro programma Medicaid locale cambiare il budget Medicaid per darvi il disprezzo Housing. Vedere settembre 2018 Nys Doh Medicaid aggiornamento che richiede piano MLTC per aiutarvi a chiedere per esso. Le procedure a New York sono spiegate in questa guida alla risoluzione dei problemi.

NYC programma acquista pepcid completo online Medicaid preferisce che il vostro piano MLTC file la richiesta, utilizzando il modulo MAP - 3057e-reddito speciale spese di alloggio NH-MLTC.,pdf e modulo MAP-3047B-MLTC/Nhed foglio di copertura modulo MAP-259F(rivisto 7-31-18) (pagina 7 del PDF) (avviso di scarico) - NH deve presentare con HRA al momento della dimissione, certificando residente è stato informato della disponibilità di questo disprezzo.,T DIRETTIVE (inizio con le più antiche). NYS DOH 12 - ADM-05 - Speciale di Reddito Standard per Spese di Custodia per gli Individui Dimesso da una Struttura di cura che si Iscrivono nel Managed Care Long Term (MLTC) Programma Allegato II - OHIP-0057 - Avviso di Intento di Modificare la Copertura Medicaid, (Destinatario Dimesso da una Struttura di cura Specializzati e si Iscrive in un Gestito a Lungo Termine del Piano di Cura) Allegato III Allegato III – OHIP-0058 - Avviso di Intento di Modificare la Copertura Medicaid, (Destinatario Disenrolled Gestito a Lungo Termine del Piano di Cura e Senza Reddito Standard) MLTC Politica 13.,02. MLTC Custodia disprezzo NYC HRA Medicaid Alert standard di reddito speciale per le spese di alloggio NH-MLTC 2-9-2013.pdf 2018-07-28 HRA MICSA Alert standard di reddito speciale per le spese di alloggio per le persone scaricate da una struttura di cura e che si iscrivono al programma MLTC - aggiornamento sulla politica precedente. Riferimenti modulo MAP-259F(rivisto 7-31-18) (pagina 7 di PDF) (avviso di scarico) - NH deve presentare con HRA al momento della dimissione, certificando residente è stato informato della disponibilità di questo disprezzo., GIS 18 MA / 012-standard di reddito speciale per le spese di alloggio per alcuni Iscritti di assistenza a lungo termine gestiti che vengono dimessi da una casa di cura rilasciato settembre. 28, 2018-questo finalmente implementa i più recenti Termini e Condizioni speciali della rinuncia CMS 1115 che disciplina il programma MLTC, datato Gen.

19, 2017. La sezione Su questo standard di reddito è alle pagine 26-27., In questi revised ST & amp. C, questo standard di reddito speciale si applica alle persone che erano in un nh o casa per adulti pagato da Medicaid e "che si iscrivono o rimangono iscritti al programma MLTC al fine di ricevere servizi e supporti a lungo termine basati sulla comunità" e a quelli in un NH che erano tenuti a iscriversi in MLTC a causa di "...la transizione obbligatoria struttura di cura, e successivamente in grado di essere scaricata alla comunità dalla struttura di cura, con i servizi del programma MLTC in atto.,"Aggiornamento di settembre 2018 Doh Medicaid-spiega questo vantaggio ai fornitori di servizi medici (case di cura, piani MLTC, agenzie di assistenza domiciliare, operatori domestici per adulti e richiede loro di identificare potenziali individui che potrebbero beneficiare e aiutarli ad applicare - descritto qui..

Pepcid per la nausea

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None I ricercatori della University of Maryland School Of Medicine (UMSOM) hanno condotto uno studio che pepcid ha determinato il ruolo che una proteina critica svolge nello sviluppo pepcid per la nausea delle cellule ciliate. Queste cellule pepcid per la nausea ciliate sono vitali per l'udito. Alcune di queste cellule amplificano i suoni che entrano nell'orecchio e altre trasformano le onde sonore in segnali elettrici che viaggiano verso il cervello., Ronna Hertzano, MD, PhD, Professore Associato presso il Dipartimento di Otorinolaringoiatria e Chirurgia Testa e Collo a UMSOM e Maggie Matern, PhD, un ricercatore borsista presso la Stanford University, ha dimostrato che la proteina, chiamata GFI1, può essere fondamentale per determinare se un embrionale delle cellule dei capelli matura in un adulto funzionale delle cellule dei capelli o diventa un'altra cella che è più simile a una cellula nervosa o neurone.,Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Development, ed è stato condotto da medici-scienziati e ricercatori presso il Dipartimento di Otorinolaringoiatria Umsom Chirurgia della testa e del collo e L'Istituto UMSOM Per Le Scienze del genoma (IGS), in collaborazione con i ricercatori della Sackler School Of Medicine presso L'Università di Tel Aviv in Israele.L'udito si basa sul corretto funzionamento di cellule specializzate all'interno dell'orecchio interno chiamate cellule ciliate.

Quando le cellule ciliate non si sviluppano correttamente o sono danneggiate da pepcid per la nausea stress ambientali come il rumore forte, si traduce in una perdita della funzione uditiva.,Negli Stati Uniti, la prevalenza della perdita dell'udito raddoppia con ogni aumento di 10 anni di età, che colpisce circa la metà di tutti gli adulti nei loro anni '70 e circa l' 80% di coloro che hanno più di 85 anni. I ricercatori si sono concentrati sulla descrizione delle fasi di sviluppo che portano a una cellula capillare funzionale, al fine di generare potenzialmente nuove cellule ciliate quando quelle vecchie sono danneggiate.Cellule ciliate nell'orecchio internoper condurre il suo ultimo studio, la dottoressa Hertzano e il suo team hanno utilizzato metodi all'avanguardia per studiare l'espressione genica nelle cellule ciliate di topi neonati geneticamente modificati che non producevano GFI1., Hanno dimostrato che, in assenza di questa proteina vitale, le cellule ciliate embrionali non sono riuscite a progredire nel loro sviluppo per diventare cellule adulte pienamente funzionali. Infatti, i geni espressi da queste cellule indicavano pepcid per la nausea che erano suscettibili di svilupparsi in cellule neuronali."I nostri risultati spiegano perché GFI1 è fondamentale per consentire alle cellule embrionali di progredire in cellule ciliate adulte funzionanti", ha affermato il Dott.

"Questi dati spiegano anche l'importanza di GFI1 nei protocolli sperimentali per rigenerare le cellule ciliate dalle cellule staminali., Questi metodi rigenerativi hanno il potenziale di essere utilizzati per i pazienti che hanno sperimentato la perdita dell'udito a causa di età o fattori ambientali come l'esposizione a forti rumori."Il Dr. Hertzano si è interessato per la prima volta a GFI1 pepcid per la nausea mentre completava il suo M. D., Ph pepcid per la nausea.

D. Presso L'Università di Tel pepcid per la nausea Aviv. Come parte della sua tesi, ha scoperto che la perdita dell'udito derivante da mutazioni in un'altra proteina chiamata POU4F3 sembrava in gran parte il risultato di una perdita di GFI1 nelle cellule ciliate.

Da allora, ha condotto studi per scoprire il ruolo di GFI1 e di altre proteine nell'udito., Altri gruppi di ricerca sul campo stanno ora testando queste proteine per determinare se possono essere utilizzate come "cocktail" per rigenerare le cellule ciliate perse e ripristinare l'udito."La ricerca sull'udito sta attraversando un periodo rinascimentale, non solo grazie ai progressi nella genomica e nella metodologia, ma anche grazie alla sua natura unicamente collaborativa tra i ricercatori", ha affermato il Dott.Il nuovo studio è stato finanziato dal National Institute on Deafness and Other communication pepcid per la nausea Disorders (NIDCD) che fa parte del National Institutes of Health (NIH)., È stato anche finanziato dalla Binational Scientific Foundation (BSF)."Questa è una nuova scoperta entusiasmante che sottolinea l'importanza della ricerca di base per gettare le basi per future innovazioni cliniche", ha dichiarato E. Albert Reece, MD, PhD, MBA, Executive Vice President for Medical Affairs, um Baltimore, e John Z. E Akiko K pepcid per la nausea.

Bowers Distinguished Professor e Dean, University pepcid per la nausea of Maryland School Of Medicine. "Identificare i percorsi complessi che portano all'udito normale potrebbe rivelarsi la chiave per invertire la perdita dell'udito in milioni di americani.,"Story fonte. Materiali forniti dalla University of Maryland School pepcid per la nausea Of Medicine.

Nota. Il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.I ricercatori della Indiana University School Of Medicine stanno imparando di pepcid per la nausea più su come i geni di una persona giocano un ruolo nella possibilità che soffriranno di cirrosi alcolica con la scoperta di un gene che potrebbe rendere la malattia meno probabile.La cirrosi alcolica può accadere dopo anni di bere troppo alcol. Secondo i ricercatori, scoprire di più su questa malattia non potrebbe arrivare in un momento più importante."Basato su U.

S., i dati, la malattia epatica associata all'alcol è in aumento in termini di prevalenza e incidenti e sta accadendo più spesso nei pazienti più giovani", ha detto Suthat Liangpunsakul, MD, professore di medicina, studioso di dean in ricerca medica per il Dipartimento di Medicina Divisione di Gastroenterologia ed Epatologia, e uno dei principali ricercatori pepcid per la nausea dello studio. "C'è un vero problema di salute pubblica che coinvolge il consumo di alcol e le persone che iniziano a bere in giovane età."Il team pepcid per la nausea descrive i loro risultati in un nuovo articolo pubblicato su Hepatology., Il Consorzio GenomALC è stato finanziato dal National Institutes on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), parte del National Institute of Health (NIH). Questo studio di associazione a livello genomico è iniziato diversi anni fa ed è uno dei più grandi studi relativi alla cirrosi alcolica mai eseguiti.

Campioni di DNA pepcid per la nausea sono stati prelevati da oltre 1.700 pazienti da siti negli Stati Uniti, diversi paesi in Europa e Australia e inviati a UI School Of Medicine dove il team ha eseguito l'isolamento del DNA per l'analisi del genoma., I pazienti sono stati divisi in due gruppi. Uno composto da bevitori pesanti che non hanno mai avuto una storia di lesioni epatiche o malattie epatiche indotte dall'alcol e un secondo gruppo di bevitori pesanti che hanno avuto cirrosi alcolica."La nostra scoperta chiave è un gene chiamato FAS Associated Factor Family Member 2, o FAF2", ha detto Tae-Hwi Schwantes-An, PhD, assistente professore di ricerca di Genetica Medica e Molecolare e autore principale dello studio., "C'è questa convergenza di risultati ora che puntano ai geni coinvolti nel percorso di organizzazione delle goccioline lipidiche, e questo sembra essere uno dei ragionamenti biologici del perché certe persone si ammalano di fegato e perché certe persone No."I ricercatori stanno anticipando di studiare questo gene più da vicino e guardando la sua relazione con altri geni precedentemente scoperti che possono rendere una persona più propensa a sviluppare cirrosi alcolica.,"Sappiamo per certo che questi geni sono collegati insieme in un processo biologico, quindi il passo successivo logico è studiare come i cambiamenti in questi geni alterano la funzione di quel processo, se è meno efficiente in un gruppo di persone, o forse è inibito in qualche modo", ha detto Schwantes-An. "Non sappiamo esattamente quale sia la base biologica di ciò, ma ora abbiamo un obiettivo abbastanza ben definito in cui possiamo guardare queste varianti e vedere come si relazionano alla cirrosi alcolica.,"Mentre la loro ricerca continua, il team spera di trovare finalmente un modo per identificare questo fattore genetico nei pazienti con l'obiettivo di aiutarli a prevenire la cirrosi alcolica in futuro o sviluppare terapie mirate pepcid per la nausea che possano aiutare le persone in un modo più personalizzato.

Fonte storia. Materiali forniti da Indiana University School pepcid per la nausea Of Medicine. Originale scritto pepcid per la nausea da Christina Griffiths.

Nota. Il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.,Penn Medicine i ricercatori hanno trovato che di mezza età, gli pepcid per la nausea individui. Coloro che sono nati alla fine degli anni 1960 e 1970, potrebbe essere in un perpetuo stato di virus dell'influenza H3N2 suscettibilità perché i loro anticorpi si legano a H3N2 ma non riescono a prevenire le infezioni, secondo un nuovo studio condotto da Scott Hensley, PhD, professore associato di Microbiologia dell'Perelman School of Medicine dell'Università della Pennsylvania.

Il documento è stato pubblicato oggi su Nature Communications."Abbiamo trovato che gli individui invecchiati differenti hanno specificità differenti dell'anticorpo del virus di influenza H3N2," Hensley ha detto., "I nostri studi dimostrano che le infezioni della Prima infanzia possono lasciare impronte immunologiche per tutta la vita che influenzano il modo in cui gli individui rispondono a ceppi virali antigenicamente distinti più tardi nella vita."La maggior parte degli esseri umani sono infettati da virus influenzali da tre a quattro anni di età, e queste infezioni infantili iniziali possono suscitare pepcid per la nausea risposte immunitarie di memoria forti e durature. I virus influenzali H3N2 hanno iniziato a circolare negli esseri umani nel 1968 e si sono evoluti sostanzialmente negli ultimi 51 anni. Pertanto, l'anno di nascita di un individuo predice in gran parte quale tipo specifico di virus H3N2 hanno incontrato per la prima volta durante l'infanzia.,I ricercatori hanno completato un'indagine sierologica-un esame del sangue che misura i livelli di anticorpi-utilizzando campioni di siero raccolti nei mesi estivi prima della stagione 2017-2018 da 140 bambini pepcid per la nausea (da uno a 17 anni) e 212 adulti (da 18 a 90 anni).

In primo luogo hanno misurato le differenze nella reattività dell'anticorpo ai vari ceppi di H3N2 e poi hanno misurato per gli anticorpi neutralizzanti e non neutralizzanti. Gli anticorpi neutralizzanti possono prevenire le infezioni virali, mentre gli anticorpi non neutralizzanti possono aiutare solo dopo che si verifica un'infezione., I campioni di bambini di età compresa tra tre e dieci anni avevano i più alti livelli di anticorpi neutralizzanti contro i virus H3N2 contemporanei, mentre la maggior parte dei campioni di mezza età aveva anticorpi che potrebbero legarsi a questi virus, ma questi anticorpi non potevano prevenire le infezioni virali.Hensley ha detto che i risultati del suo team sono coerenti pepcid per la nausea con un concetto noto come "original antigenic sin" (OAS), originariamente proposto da Tom Francis Jr.nel 1960. "La maggior parte degli individui nati alla fine degli anni 1960 e 1970 sono stati immunologicamente impressi con virus H3N2 che sono molto diversi rispetto ai virus H3N2 contemporanei., Su infezione con i pepcid per la nausea virus recenti di H3N2, questi individui tendono a produrre gli anticorpi contro le regioni che sono conservate con i più vecchi ceppi H3N2 e questi tipi di anticorpi non impediscono tipicamente le infezioni virali."Secondo il team di ricerca, è possibile che la presenza di alti livelli di anticorpi non neutralizzanti negli adulti di mezza età abbia contribuito alla continua persistenza dei virus H3N2 nella popolazione umana., I loro risultati potrebbero anche riguardare l'insolita distribuzione per età delle infezioni da H3N2 durante la stagione 2017-2018, in cui l'attività di H3N2 negli adulti di mezza età e anziani ha raggiunto il picco prima rispetto ai bambini e ai giovani adulti.I ricercatori dicono che sarà importante completare continuamente grandi indagini sierologiche in diversi individui di età compresa tra i donatori di popolazioni con diversi tassi di vaccinazione., Una migliore comprensione dell'immunità all'interno della popolazione e all'interno degli individui porterà probabilmente a modelli migliorati che sono meglio in grado di prevedere le traiettorie evolutive dei diversi ceppi di virus influenzali.,"Ampi studi sierologici possono far luce sul perché l'efficacia dei vaccini antinfluenzali varia in individui con diverse storie immunitarie, identificando anche le barriere che devono essere superate per progettare vaccini migliori che siano in grado di suscitare risposte protettive in tutte le fasce d'età", ha detto Sigrid Gouma, PhD, ricercatore post-dottorato di Microbiologia e primo autore sul documento.Altri autori Penn includono Madison Weirick e Megan E.

Gumina. Altri autori pepcid per la nausea includono Angela Branche, David J. Topham, Emily T.

Martin, Arnold S pepcid per la nausea. Monto e Sarah Cobey.,Questo lavoro è stato sostenuto dal National Institute of Allergy e Malattie Infettive (1R01AI113047, S. E.

H. posto migliore per acquistare pepcid online. 1R01AI097150, A. S.

T.) e il Centro per il Controllo delle Malattie (U01IP000474, A. S. M.).

Scott E. Hensley detiene un ricercatori nella patogenesi delle malattie infettive Premi dal Fondo Burroughs Wellcome.Maschi e femmine condividono la stragrande maggioranza dei loro genomi. Solo una spolverata di geni, situata sui cosiddetti cromosomi sessuali X e Y, differiscono tra i sessi., Tuttavia, le attività dei nostri geni-la loro espressione nelle cellule e nei tessuti-generano profonde distinzioni tra maschi e femmine.Non solo i sessi differiscono nell'aspetto esteriore, i loro geni espressi in modo differenziato influenzano fortemente il rischio, l'incidenza, la prevalenza, la gravità e l'età di insorgenza di molte malattie, tra cui cancro, malattie autoimmuni, malattie cardiovascolari e afflizioni neurologiche.I ricercatori hanno osservato differenze legate al sesso nell'espressione genica in una gamma di tessuti tra cui fegato, cuore e cervello., Tuttavia, tali differenze sessuali specifiche del tessuto rimangono poco comprese.

La maggior parte dei tratti che mostrano varianza tra maschi e femmine sembrano derivare da differenze nell'espressione di geni autosomici comuni a entrambi i sessi, piuttosto che attraverso l'espressione di geni cromosomici sessuali o ormoni sessuali.Una migliore comprensione di queste disparità legate al sesso nel comportamento dei nostri geni potrebbe portare a diagnosi e trattamenti migliori per una serie di malattie umane.,In un nuovo articolo nella sezione PERSPECTIVES della rivista Science, Melissa Wilson esamina le attuali ricerche sui modelli di differenze sessuali nell'espressione genica attraverso il genoma e mette in evidenza i pregiudizi di campionamento nelle popolazioni umane incluse in tali studi."Una delle cose più sorprendenti di questo studio completo delle differenze di sesso", ha detto Wilson, " è che mentre le differenze aggregate coprono il genoma e contribuiscono ai pregiudizi nella salute umana, ogni singolo gene varia enormemente tra le persone.,"Wilson è un ricercatore presso il Biodesign Center for Mechanisms in Evolution, il centro per L'evoluzione e la medicina e la scuola di Scienze della vita DELL'ASU. annuncio pubblicitario un decennio fa, un'impresa ambiziosa, noto come il Consorzio genotipo-Tissue Expression (GTEx) ha iniziato a indagare gli effetti variazione del DNA sull'espressione genica in tutta la gamma di tessuti umani., Recenti scoperte, che appaiono nel numero scientifico in esame, indicano che le disparità legate al sesso nell'espressione genica sono molto più pervasive di una volta, con più di un terzo di tutti i geni che mostrano un'espressione distorta dal sesso in almeno un tessuto. (La nuova ricerca evidenziata nel pezzo PERSPECTIVES di Wilson descrive le differenze di regolazione genica tra i sessi in ogni tessuto in studio.) Le differenze legate al sesso nell'espressione genica sono condivise tra i mammiferi, sebbene i loro ruoli relativi nella suscettibilità alle malattie rimangano speculativi., La selezione naturale probabilmente ha guidato lo sviluppo di molti di questi attributi.

Ad esempio, l'ascesa dei mammiferi placentari circa 90 milioni di anni fa potrebbe aver portato a differenze nella funzione immunitaria tra maschi e femmine.Tali distinzioni basate sul sesso sorte nel lontano passato hanno lasciato la loro impronta sui mammiferi attuali, compresi gli esseri umani, espressi in tassi più elevati di malattie autoimmuni nelle femmine e aumento dei tassi di cancro nei maschi.,Nonostante la loro importanza critica per comprendere la prevalenza e la gravità della malattia, le differenze di sesso nell'espressione genica hanno ricevuto solo di recente una seria attenzione nella comunità di ricerca. Wilson e altri suggeriscono che molte ricerche genetiche storiche, utilizzando principalmente soggetti maschi bianchi a metà vita, hanno prodotto un quadro incompleto.Tali studi spesso non riescono a tenere conto delle differenze di sesso nella progettazione e nell'analisi degli esperimenti, rendendo una visione distorta della varianza della malattia basata sul sesso, spesso portando ad approcci unici alla diagnosi e al trattamento., Gli autori consigliano quindi ai ricercatori di essere più attenti alle generalizzazioni basate su database esistenti di informazioni genetiche, tra cui GTEx.Un approccio più olistico sta emergendo, mentre i ricercatori studiano la panoplia completa degli effetti relativi all'espressione genica maschile e femminile in una gamma più ampia di variazioni umane. Fonte storia.

Materiali forniti da Arizona State University. Originale scritto da Richard Harth. Nota.

Il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.,I ricercatori di Yale hanno identificato un possibile trattamento per la distrofia muscolare di Duchenne (DMD), una malattia genetica rara per la quale non esiste attualmente alcuna cura o trattamento, prendendo di mira un enzima che era stato considerato "non corrugabile."La scoperta appare nel Agosto. 25 edizione di Science Signaling.La DMD è la forma più comune di distrofia muscolare, una malattia che porta alla progressiva debolezza e all'eventuale perdita dei muscoli scheletrici e cardiaci. Si verifica in 16 di 100.000 nascite maschili negli Stati Uniti, Le persone con la malattia mostrano goffaggine e debolezza nella Prima infanzia e in genere hanno bisogno di sedie a rotelle quando raggiungono i loro anni dell'adolescenza.

L'aspettativa di vita media è 26.Mentre ricerche precedenti avevano rivelato il ruolo cruciale svolto da un enzima chiamato MKP5 nello sviluppo della DMD, rendendolo un bersaglio promettente per un possibile trattamento, gli scienziati per decenni non erano stati in grado di interrompere questa famiglia di enzimi, noti come proteine tirosina fosfatasi, nel sito "attivo" degli enzimi in cui si verificano reazioni chimiche.,Nel nuovo studio, Anton Bennett, il professore di Farmacologia Dorys McConnell Duberg e professore di medicina comparata, e il suo team hanno esaminato oltre 162.000 composti. Hanno identificato un composto molecolare che ha bloccato l'attività dell'enzima legandosi a un sito allosterico precedentemente sconosciuto-un punto vicino al sito attivo dell'enzima."Ci sono stati molti tentativi di progettare inibitori per questa famiglia di enzimi, ma quei composti non sono riusciti a produrre le giuste proprietà", ha detto Bennett. "Fino ad ora, la famiglia di enzimi è stata considerata 'undruggable.,"Prendendo di mira il sito allosterico di MKP5 invece, ha detto," abbiamo scoperto un ottimo punto di partenza per lo sviluppo di farmaci che ha eluso i problemi precedenti."I ricercatori hanno testato il loro composto nelle cellule muscolari e hanno scoperto che ha inibito con successo L'attività MKP5, suggerendo una nuova promettente strategia terapeutica per il trattamento della DMD.,La ricerca è stata sostenuta da un National Institutes of Health grant attraverso il National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, nonché dal Blavatnik Fund for Innovation di Yale, che ogni anno presenta premi per sostenere le più promettenti scoperte di Scienze della vita della Facoltà di Yale.Bennett ha detto che il finanziamento Blavatnik, che è amministrato dall'ufficio di ricerca cooperativa di Yale, è stato fondamentale nel portare avanti la ricerca., "Ha portato a una licenza con una grande azienda farmaceutica", ha detto, "e speriamo che andranno rapidamente avanti con lo sviluppo del nuovo trattamento."La scoperta ha implicazioni ben oltre la distrofia muscolare, ha aggiunto.

I ricercatori hanno dimostrato che L'enzima MKP5 è ampiamente implicato nella fibrosi, o nell'accumulo di tessuto cicatriziale, una condizione che contribuisce a quasi un terzo delle morti naturali in tutto il mondo."La fibrosi è coinvolta nella morte allo stadio finale di molti tessuti, tra cui fegato, polmoni e muscoli", ha detto Bennett., "Crediamo che questo enzima potrebbe essere un obiettivo più ampio per la malattia del tessuto fibrotico.,m Yale incluso Naftali Kaminski, la Boehringer-Ingelheim Professore di Medicina Interna e direttore della polmonare, terapia intensiva e medicina del sonno. Jonathan Ellman, Eugene Higgins, Professore di Chimica e professore ordinario di farmacologia. Karen Anderson, professore di farmacologia e biofisica molecolare e biochimica.

Elias Lolis, professore di farmacologia. Zachary Gannam, uno studente laureato in farmacologia. Kisuk Min, postdoctoral fellow.

Shanelle Shillingford, uno studente laureato in chimica. Lei Zhang, un socio di ricerca in farmacologia. E Yale Center for Molecular Scoperta., Fonte della storia.

Materiali forniti dall'Università di Yale. Originale scritto da Brita Belli. Nota.

Il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza..

None I ricercatori della University of Maryland School Of Medicine (UMSOM) hanno condotto acquista pepcid completo online uno studio che ha determinato il ruolo che una proteina critica svolge nello sviluppo delle cellule ciliate. Queste cellule ciliate sono vitali acquista pepcid completo online per l'udito. Alcune di queste cellule amplificano i suoni che entrano nell'orecchio e altre trasformano le onde sonore in segnali elettrici che viaggiano verso il cervello., Ronna Hertzano, MD, PhD, Professore Associato presso il Dipartimento di Otorinolaringoiatria e Chirurgia Testa e Collo a UMSOM e Maggie Matern, PhD, un ricercatore borsista presso la Stanford University, ha dimostrato che la proteina, chiamata GFI1, può essere fondamentale per determinare se un embrionale delle cellule dei capelli matura in un adulto funzionale delle cellule dei capelli o diventa un'altra cella che è più simile a una cellula nervosa o neurone.,Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Development, ed è stato condotto da medici-scienziati e ricercatori presso il Dipartimento di Otorinolaringoiatria Umsom Chirurgia della testa e del collo e L'Istituto UMSOM Per Le Scienze del genoma (IGS), in collaborazione con i ricercatori della Sackler School Of Medicine presso L'Università di Tel Aviv in Israele.L'udito si basa sul corretto funzionamento di cellule specializzate all'interno dell'orecchio interno chiamate cellule ciliate.

Quando le acquista pepcid completo online cellule ciliate non si sviluppano correttamente o sono danneggiate da stress ambientali come il rumore forte, si traduce in una perdita della funzione uditiva.,Negli Stati Uniti, la prevalenza della perdita dell'udito raddoppia con ogni aumento di 10 anni di età, che colpisce circa la metà di tutti gli adulti nei loro anni '70 e circa l' 80% di coloro che hanno più di 85 anni. I ricercatori si sono concentrati sulla descrizione delle fasi di sviluppo che portano a una cellula capillare funzionale, al fine di generare potenzialmente nuove cellule ciliate quando quelle vecchie sono danneggiate.Cellule ciliate nell'orecchio internoper condurre il suo ultimo studio, la dottoressa Hertzano e il suo team hanno utilizzato metodi all'avanguardia per studiare l'espressione genica nelle cellule ciliate di topi neonati geneticamente modificati che non producevano GFI1., Hanno dimostrato che, in assenza di questa proteina vitale, le cellule ciliate embrionali non sono riuscite a progredire nel loro sviluppo per diventare cellule adulte pienamente funzionali. Infatti, i geni espressi da queste cellule indicavano che erano suscettibili di svilupparsi in cellule neuronali."I nostri risultati spiegano perché GFI1 è fondamentale per consentire alle cellule embrionali di progredire in cellule ciliate adulte funzionanti", ha affermato acquista pepcid completo online il Dott.

"Questi dati spiegano anche l'importanza di GFI1 nei protocolli sperimentali per rigenerare le cellule ciliate dalle cellule staminali., Questi metodi rigenerativi hanno il potenziale di essere utilizzati per i pazienti che hanno sperimentato la perdita dell'udito a causa di età o fattori ambientali come l'esposizione a forti rumori."Il Dr. Hertzano si è acquista pepcid completo online interessato per la prima volta a GFI1 mentre completava il suo M. D., Ph acquista pepcid completo online.

D. Presso L'Università di Tel acquista pepcid completo online Aviv. Come parte della sua tesi, ha scoperto che la perdita dell'udito derivante da mutazioni in un'altra proteina chiamata POU4F3 sembrava in gran parte il risultato di una perdita di GFI1 nelle cellule ciliate.

Da allora, ha condotto studi per scoprire il ruolo di GFI1 e di altre proteine nell'udito., Altri gruppi di ricerca sul campo stanno ora testando queste proteine per determinare se acquista pepcid completo online possono essere utilizzate come "cocktail" per rigenerare le cellule ciliate perse e ripristinare l'udito."La ricerca sull'udito sta attraversando un periodo rinascimentale, non solo grazie ai progressi nella genomica e nella metodologia, ma anche grazie alla sua natura unicamente collaborativa tra i ricercatori", ha affermato il Dott.Il nuovo studio è stato finanziato dal National Institute on Deafness and Other communication Disorders (NIDCD) che fa parte del National Institutes of Health (NIH)., È stato anche finanziato dalla Binational Scientific Foundation (BSF)."Questa è una nuova scoperta entusiasmante che sottolinea l'importanza della ricerca di base per gettare le basi per future innovazioni cliniche", ha dichiarato E. Albert Reece, MD, PhD, MBA, Executive Vice President for Medical Affairs, um Baltimore, e John Z. E Akiko acquista pepcid completo online K.

Bowers Distinguished acquista pepcid completo online Professor e Dean, University of Maryland School Of Medicine. "Identificare i percorsi complessi che portano all'udito normale potrebbe rivelarsi la chiave per invertire la perdita dell'udito in milioni di americani.,"Story fonte. Materiali forniti acquista pepcid completo online dalla University of Maryland School Of Medicine.

Nota. Il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.I ricercatori della Indiana University School Of Medicine stanno imparando di più su come i geni di una persona acquista pepcid completo online giocano un ruolo nella possibilità che soffriranno di cirrosi alcolica con la scoperta di un gene che potrebbe rendere la malattia meno probabile.La cirrosi alcolica può accadere dopo anni di bere troppo alcol. Secondo i ricercatori, scoprire di più su questa malattia non potrebbe arrivare in un momento più importante."Basato su U.

S., i dati, la malattia epatica associata all'alcol è acquista pepcid completo online in aumento in termini di prevalenza e incidenti e sta accadendo più spesso nei pazienti più giovani", ha detto Suthat Liangpunsakul, MD, professore di medicina, studioso di dean in ricerca medica per il Dipartimento di Medicina Divisione di Gastroenterologia ed Epatologia, e uno dei principali ricercatori dello studio. "C'è un vero problema di salute pubblica che coinvolge il consumo di alcol e le persone che iniziano a bere in giovane età."Il team descrive i loro risultati in un nuovo articolo pubblicato su Hepatology., Il Consorzio GenomALC è stato finanziato dal National Institutes on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA), parte del National Institute of acquista pepcid completo online Health (NIH). Questo studio di associazione a livello genomico è iniziato diversi anni fa ed è uno dei più grandi studi relativi alla cirrosi alcolica mai eseguiti.

Campioni di DNA sono stati prelevati da oltre 1.700 pazienti da siti negli Stati Uniti, diversi paesi in Europa e Australia e inviati a UI School Of Medicine dove il team ha eseguito l'isolamento del DNA per l'analisi del genoma., I pazienti sono stati acquista pepcid completo online divisi in due gruppi. Uno composto da bevitori pesanti che non hanno mai avuto una storia di lesioni epatiche o malattie epatiche indotte dall'alcol e un secondo gruppo di bevitori pesanti che hanno avuto cirrosi alcolica."La nostra scoperta chiave è un gene chiamato FAS Associated Factor Family Member 2, o FAF2", ha detto Tae-Hwi Schwantes-An, PhD, assistente professore di ricerca di Genetica Medica e Molecolare e autore principale dello studio., "C'è questa convergenza di risultati ora che puntano ai geni coinvolti nel percorso di organizzazione delle goccioline lipidiche, e questo sembra essere uno dei ragionamenti biologici del perché certe persone si ammalano di fegato e perché certe persone No."I ricercatori stanno anticipando di studiare questo gene più da vicino e guardando la sua relazione con altri geni precedentemente scoperti che possono rendere una persona più propensa a sviluppare cirrosi alcolica.,"Sappiamo per certo che questi geni sono collegati insieme in un processo biologico, quindi il passo successivo logico è studiare come i cambiamenti in questi geni alterano la funzione di quel processo, se è meno efficiente in un gruppo di persone, o forse è inibito in qualche modo", ha detto Schwantes-An. "Non sappiamo esattamente quale sia la base biologica di ciò, ma ora abbiamo un obiettivo abbastanza ben definito in cui possiamo guardare queste varianti e vedere come si relazionano alla cirrosi alcolica.,"Mentre la loro ricerca continua, il team spera di trovare finalmente un modo per identificare questo fattore genetico nei pazienti con l'obiettivo di aiutarli a prevenire la cirrosi alcolica in acquista pepcid completo online futuro o sviluppare terapie mirate che possano aiutare le persone in un modo più personalizzato.

Fonte storia. Materiali forniti acquista pepcid completo online da Indiana University School Of Medicine. Originale scritto acquista pepcid completo online da Christina Griffiths.

Nota. Il contenuto può essere modificato per stile e acquista pepcid completo online lunghezza.,Penn Medicine i ricercatori hanno trovato che di mezza età, gli individui. Coloro che sono nati alla fine degli anni 1960 e 1970, potrebbe essere in un perpetuo stato di virus dell'influenza H3N2 suscettibilità perché i loro anticorpi si legano a H3N2 ma non riescono a prevenire le infezioni, secondo un nuovo studio condotto da Scott Hensley, PhD, professore associato di Microbiologia dell'Perelman School of Medicine dell'Università della Pennsylvania.

Il documento è stato pubblicato oggi su Nature Communications."Abbiamo trovato che gli individui invecchiati differenti hanno specificità differenti dell'anticorpo del virus di influenza acquista pepcid completo online H3N2," Hensley ha detto., "I nostri studi dimostrano che le infezioni della Prima infanzia possono lasciare impronte immunologiche per tutta la vita che influenzano il modo in cui gli individui rispondono a ceppi virali antigenicamente distinti più tardi nella vita."La maggior parte degli esseri umani sono infettati da virus influenzali da tre a quattro anni di età, e queste infezioni infantili iniziali possono suscitare risposte immunitarie di memoria forti e durature. I virus influenzali H3N2 hanno iniziato a circolare negli esseri umani nel 1968 e si sono evoluti sostanzialmente negli ultimi 51 anni. Pertanto, l'anno di nascita di un individuo predice in gran parte quale tipo specifico di virus H3N2 hanno incontrato per la prima volta durante l'infanzia.,I ricercatori hanno completato un'indagine acquista pepcid completo online sierologica-un esame del sangue che misura i livelli di anticorpi-utilizzando campioni di siero raccolti nei mesi estivi prima della stagione 2017-2018 da 140 bambini (da uno a 17 anni) e 212 adulti (da 18 a 90 anni).

In primo luogo hanno misurato le differenze nella reattività dell'anticorpo ai vari ceppi di H3N2 e poi hanno misurato per gli anticorpi neutralizzanti e non neutralizzanti. Gli anticorpi neutralizzanti possono prevenire le infezioni virali, mentre gli anticorpi non neutralizzanti possono aiutare solo dopo che si verifica un'infezione., I campioni di bambini di età compresa tra tre e dieci acquista pepcid completo online anni avevano i più alti livelli di anticorpi neutralizzanti contro i virus H3N2 contemporanei, mentre la maggior parte dei campioni di mezza età aveva anticorpi che potrebbero legarsi a questi virus, ma questi anticorpi non potevano prevenire le infezioni virali.Hensley ha detto che i risultati del suo team sono coerenti con un concetto noto come "original antigenic sin" (OAS), originariamente proposto da Tom Francis Jr.nel 1960. "La maggior parte degli individui nati alla fine degli anni 1960 e 1970 sono stati immunologicamente impressi con virus H3N2 che sono molto diversi acquista pepcid completo online rispetto ai virus H3N2 contemporanei., Su infezione con i virus recenti di H3N2, questi individui tendono a produrre gli anticorpi contro le regioni che sono conservate con i più vecchi ceppi H3N2 e questi tipi di anticorpi non impediscono tipicamente le infezioni virali."Secondo il team di ricerca, è possibile che la presenza di alti livelli di anticorpi non neutralizzanti negli adulti di mezza età abbia contribuito alla continua persistenza dei virus H3N2 nella popolazione umana., I loro risultati potrebbero anche riguardare l'insolita distribuzione per età delle infezioni da H3N2 durante la stagione 2017-2018, in cui l'attività di H3N2 negli adulti di mezza età e anziani ha raggiunto il picco prima rispetto ai bambini e ai giovani adulti.I ricercatori dicono che sarà importante completare continuamente grandi indagini sierologiche in diversi individui di età compresa tra i donatori di popolazioni con diversi tassi di vaccinazione., Una migliore comprensione dell'immunità all'interno della popolazione e all'interno degli individui porterà probabilmente a modelli migliorati che sono meglio in grado di prevedere le traiettorie evolutive dei diversi ceppi di virus influenzali.,"Ampi studi sierologici possono far luce sul perché l'efficacia dei vaccini antinfluenzali varia in individui con diverse storie immunitarie, identificando anche le barriere che devono essere superate per progettare vaccini migliori che siano in grado di suscitare risposte protettive in tutte le fasce d'età", ha detto Sigrid Gouma, PhD, ricercatore post-dottorato di Microbiologia e primo autore sul documento.Altri autori Penn includono Madison Weirick e Megan E.

Gumina. Altri autori acquista pepcid completo online includono Angela Branche, David J. Topham, Emily T.

Martin, Arnold acquista pepcid completo online S. Monto e Sarah Cobey.,Questo lavoro è stato sostenuto dal National Institute of Allergy e Malattie Infettive (1R01AI113047, S. E.

T.) e il Centro per il Controllo delle Malattie (U01IP000474, A. S. M.).

Scott E. Hensley detiene un ricercatori nella patogenesi delle malattie infettive Premi dal Fondo Burroughs Wellcome.Maschi e femmine condividono la stragrande maggioranza dei loro genomi. Solo una spolverata di geni, situata sui cosiddetti cromosomi sessuali X e Y, differiscono tra i sessi., Tuttavia, le attività dei nostri geni-la loro espressione nelle cellule e nei tessuti-generano profonde distinzioni tra maschi e femmine.Non solo i sessi differiscono nell'aspetto esteriore, i loro geni espressi in modo differenziato influenzano fortemente il rischio, l'incidenza, la prevalenza, la gravità e l'età di insorgenza di molte malattie, tra cui cancro, malattie autoimmuni, malattie cardiovascolari e afflizioni neurologiche.I ricercatori hanno osservato differenze legate al sesso nell'espressione genica in una gamma di tessuti tra cui fegato, cuore e cervello., Tuttavia, tali differenze sessuali specifiche del tessuto rimangono poco comprese.

La maggior parte dei tratti che mostrano varianza tra maschi e femmine sembrano derivare da differenze nell'espressione di geni autosomici comuni a entrambi i sessi, piuttosto che attraverso l'espressione di geni cromosomici sessuali o ormoni sessuali.Una migliore comprensione di queste disparità legate al sesso nel comportamento dei nostri geni potrebbe portare a diagnosi e trattamenti migliori per una serie di malattie umane.,In un nuovo articolo nella sezione PERSPECTIVES della rivista Science, Melissa Wilson esamina le attuali ricerche sui modelli di differenze sessuali nell'espressione genica attraverso il genoma e mette in evidenza i pregiudizi di campionamento nelle popolazioni umane incluse in tali studi."Una delle cose più sorprendenti di questo studio completo delle differenze di sesso", ha detto Wilson, " è che mentre le differenze aggregate coprono il genoma e contribuiscono ai pregiudizi nella salute umana, ogni singolo gene varia enormemente tra le persone.,"Wilson è un ricercatore presso il Biodesign Center for Mechanisms in Evolution, il centro per L'evoluzione e la medicina e la scuola di Scienze della vita DELL'ASU. annuncio pubblicitario un decennio fa, un'impresa ambiziosa, noto come il Consorzio genotipo-Tissue Expression (GTEx) ha iniziato a indagare gli effetti variazione del DNA sull'espressione genica in tutta la gamma di tessuti umani., Recenti scoperte, che appaiono nel numero scientifico in esame, indicano che le disparità legate al sesso nell'espressione genica sono molto più pervasive di una volta, con più di un terzo di tutti i geni che mostrano un'espressione distorta dal sesso in almeno un tessuto. (La nuova ricerca evidenziata nel pezzo PERSPECTIVES di Wilson descrive le differenze di regolazione genica tra i sessi in ogni tessuto in studio.) Le differenze legate al sesso nell'espressione genica sono condivise tra i mammiferi, sebbene i loro ruoli relativi nella suscettibilità alle malattie rimangano speculativi., La selezione naturale probabilmente ha guidato lo sviluppo di molti di questi attributi.

Ad esempio, l'ascesa dei mammiferi placentari circa 90 milioni di anni fa potrebbe aver portato a differenze nella funzione immunitaria tra maschi e femmine.Tali distinzioni basate sul sesso sorte nel lontano passato hanno lasciato la loro impronta sui mammiferi attuali, compresi gli esseri umani, espressi in tassi più elevati di malattie autoimmuni nelle femmine e aumento dei tassi di cancro nei maschi.,Nonostante la loro importanza critica per comprendere la prevalenza e la gravità della malattia, le differenze di sesso nell'espressione genica hanno ricevuto solo di recente una seria attenzione nella comunità di ricerca. Wilson e altri suggeriscono che molte ricerche genetiche storiche, utilizzando principalmente soggetti maschi bianchi a metà vita, hanno prodotto un quadro incompleto.Tali studi spesso non riescono a tenere conto delle differenze di sesso nella progettazione e nell'analisi degli esperimenti, rendendo una visione distorta della varianza della malattia basata sul sesso, spesso portando ad approcci unici alla diagnosi e al trattamento., Gli autori consigliano quindi ai ricercatori di essere più attenti alle generalizzazioni basate su database esistenti di informazioni genetiche, tra cui GTEx.Un approccio più olistico sta emergendo, mentre i ricercatori studiano la panoplia completa degli effetti relativi all'espressione genica maschile e femminile in una gamma più ampia di variazioni umane. Fonte storia.

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Il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.,I ricercatori di Yale hanno identificato un possibile trattamento per la distrofia muscolare di Duchenne (DMD), una malattia genetica rara per la quale non esiste attualmente alcuna cura o trattamento, prendendo di mira un enzima che era stato considerato "non corrugabile."La scoperta appare nel Agosto. 25 edizione di Science Signaling.La DMD è la forma più comune di distrofia muscolare, una malattia che porta alla progressiva debolezza e all'eventuale perdita dei muscoli scheletrici e cardiaci. Si verifica in 16 di 100.000 nascite maschili negli Stati Uniti, Le persone con la malattia mostrano goffaggine e debolezza nella Prima infanzia e in genere hanno bisogno di sedie a rotelle quando raggiungono i loro anni dell'adolescenza.

L'aspettativa di vita media è 26.Mentre ricerche precedenti avevano rivelato il ruolo cruciale svolto da un enzima chiamato MKP5 nello sviluppo della DMD, rendendolo un bersaglio promettente per un possibile trattamento, gli scienziati per decenni non erano stati in grado di interrompere questa famiglia di enzimi, noti come proteine tirosina fosfatasi, nel sito "attivo" degli enzimi in cui si verificano reazioni chimiche.,Nel nuovo studio, Anton Bennett, il professore di Farmacologia Dorys McConnell Duberg e professore di medicina comparata, e il suo team hanno esaminato oltre 162.000 composti. Hanno identificato un composto molecolare che ha bloccato l'attività dell'enzima legandosi a un sito allosterico precedentemente sconosciuto-un punto vicino al sito attivo dell'enzima."Ci sono stati molti tentativi di progettare inibitori per questa famiglia di enzimi, ma quei composti non sono riusciti a produrre le giuste proprietà", ha detto Bennett. "Fino ad ora, la famiglia di enzimi è stata considerata 'undruggable.,"Prendendo di mira il sito allosterico di MKP5 invece, ha detto," abbiamo scoperto un ottimo punto di partenza per lo sviluppo di farmaci che ha eluso i problemi precedenti."I ricercatori hanno testato il loro composto nelle cellule muscolari e hanno scoperto che ha inibito con successo L'attività MKP5, suggerendo una nuova promettente strategia terapeutica per il trattamento della DMD.,La ricerca è stata sostenuta da un National Institutes of Health grant attraverso il National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, nonché dal Blavatnik Fund for Innovation di Yale, che ogni anno presenta premi per sostenere le più promettenti scoperte di Scienze della vita della Facoltà di Yale.Bennett ha detto che il finanziamento Blavatnik, che è amministrato dall'ufficio di ricerca cooperativa di Yale, è stato fondamentale nel portare avanti la ricerca., "Ha portato a una licenza con una grande azienda farmaceutica", ha detto, "e speriamo che andranno rapidamente avanti con lo sviluppo del nuovo trattamento."La scoperta ha implicazioni ben oltre la distrofia muscolare, ha aggiunto.

I ricercatori hanno dimostrato che L'enzima MKP5 è ampiamente implicato nella fibrosi, o nell'accumulo di tessuto cicatriziale, una condizione che contribuisce a quasi un terzo delle morti naturali in tutto il mondo."La fibrosi è coinvolta nella morte allo stadio finale di molti tessuti, tra cui fegato, polmoni e muscoli", ha detto Bennett., "Crediamo che questo enzima potrebbe essere un obiettivo più ampio per la malattia del tessuto fibrotico.,m Yale incluso Naftali Kaminski, la Boehringer-Ingelheim Professore di Medicina Interna e direttore della polmonare, terapia intensiva e medicina del sonno. Jonathan Ellman, Eugene Higgins, Professore di Chimica e professore ordinario di farmacologia. Karen Anderson, professore di farmacologia e biofisica molecolare e biochimica.

Elias Lolis, professore di farmacologia. Zachary Gannam, uno studente laureato in farmacologia. Kisuk Min, postdoctoral fellow.

Shanelle Shillingford, uno studente laureato in chimica. Lei Zhang, un socio di ricerca in farmacologia. E Yale Center for Molecular Scoperta., Fonte della storia.

Materiali forniti dall'Università di Yale. Originale scritto da Brita Belli. Nota.

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What is Pepcid?

FAMOTIDINE is a type of antihistamine that blocks the release of stomach acid. It is used to treat stomach or intestinal ulcers. It can also relieve heartburn from acid reflux.

Confronta zantac con pepcid

Aderendo ai valori fondamentali di "verità, innovazione, umanesimo ed eccellenza", ZJU4H ha lo scopo di diventare un eccellente Ospedale Affiliato dell'Università di livello mondiale e un centro medico internazionale con specialità eccezionali., Ormai, ha stabilito reparti caratteristici di prima classe di Chirurgia Generale, ostetricia e ginecologia, Ortopedia, Chirurgia urinaria, chirurgia cardio-toracica, http://www.satyanandamission.it/prezzo-pepcid-20mg/ neurologia e Neurochirurgia, medicina cardiovascolare, medicina respiratoria ed Ematologia, nonché centri per l'emergenza traumi, malattie digestive, tumori, malattie cerebrali, malattie cardiache confronta zantac con pepcid e malattie respiratorie. Negli ultimi cinque anni, l'ospedale ha registrato un tasso di crescita annuale del 40% nel settore medico e ha ottenuto risultati notevoli nella costruzione della disciplina., Come ospedale designato per il trattamento di pazienti con COVID-19, ZJU4H ha anche fatto grandi sforzi nel sostenere le persone in difficoltà, in particolare nel condividere le nostre conoscenze ed esperienze con gli operatori sanitari provenienti da 11 paesi online che stanno affrontando questo nuovo virus per la prima volta come abbiamo fatto noi. La nostra esperienza è stata riassunta nelle FAQ sulla prevenzione e il trattamento della COVID-19.

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Essere in grado di assistere il direttore del Dipartimento per svolgere ricerche confronta zantac con pepcid scientifiche. 2. Remunerazione.

(1) stipendio confronta zantac con pepcid. Stipendio annuale. 500.000 RMB /anno o superiore, diversi pacchetti per diversi individui.,di casa con una superficie di 110 mq, il diritto di proprietà, di cui saranno trasferiti ai singoli gratuitamente (l'imposta di trasferimento deve essere pagato da parte dell'individuo) dopo che lui/lei lavora a Yiwu per 10 anni.

Gli altri potranno godere di una serie di transizione custodia per talenti speciali, che saranno dotate di impianti di vivere e di godere di una casa-acquisto sovvenzione di 800.000 YUAN confronta zantac con pepcid. (7) Altri. Sistemazione indennità di registrazione dei nuclei familiari.

Lavoro per il coniuge. I bambini di iscrizione a scuola. È in grado di applicare a livello nazionale e provinciale talento del piano a seconda individual’s di successi., 3.

Materiali da fornire. Curriculum personale dettagliato (curriculum continuo che copre lo studio e l'esperienza lavorativa dal corso di laurea alla data di applicazione, catalogo di articoli e lavori pubblicati, principali risultati di insegnamento e Ricerca, Progetti di ricerca scientifica intrapresi, brevetti e premi, ecc.). Altri materiali di supporto accademici.4.

Dichiarazione. Il reclutamento si basa sui principi di apertura, equità, concorrenza e iscrizione basata sul merito. Per coloro che soddisfano i requisiti, verrà organizzato un colloquio e i materiali di applicazione saranno mantenuti riservati., 5.

Contatto. CHEN Xing E-mail. Chenxing@zju.edu.cn telefono.

0579-89935012/18314910976 (WeChat ID) indirizzo.

Come il quarto affiliato Clinical Medical College di Zhejiang University School Of Medicine, ha 15 uffici di insegnamento e di ricerca, acquista pepcid completo online oltre ai 35 dipartimenti clinici e 13 dipartimenti di tecnologia medica., Ora ha giurisdizione su due ospedali della comunità medica, Futian e niansanli campus. Aderendo ai valori fondamentali di "verità, innovazione, umanesimo ed eccellenza", ZJU4H ha lo scopo di diventare un eccellente Ospedale Affiliato dell'Università di livello mondiale e un centro medico internazionale con specialità eccezionali., Ormai, ha stabilito reparti caratteristici di prima classe di Chirurgia Generale, ostetricia e ginecologia, Ortopedia, Chirurgia urinaria, chirurgia cardio-toracica, neurologia e Neurochirurgia, medicina cardiovascolare, medicina respiratoria ed Ematologia, nonché centri per l'emergenza traumi, malattie digestive, tumori, malattie cerebrali, malattie cardiache e malattie respiratorie. Negli ultimi cinque anni, l'ospedale ha registrato un tasso di crescita annuale del 40% nel settore medico e ha ottenuto risultati notevoli nella costruzione della disciplina., Come ospedale designato per il trattamento di pazienti con COVID-19, ZJU4H ha anche fatto grandi sforzi nel sostenere le persone in difficoltà, in particolare nel condividere le nostre conoscenze ed esperienze con gli operatori sanitari provenienti da 11 paesi online che stanno affrontando questo nuovo virus per la prima volta come abbiamo fatto noi.

La nostra esperienza è stata riassunta nelle FAQ sulla prevenzione e il acquista pepcid completo online trattamento della COVID-19. Come il quarto Collegio di Medicina Clinica Della Zhejiang University, ZJU4H è anche uno dei migliori formatori di residenza standardizzati nella Provincia di Zhejiang, con 12 sezioni di insegnamento e 4 programmi di residenza., Più di 250 studenti di Medicina e medici ricevono istruzione e formazione qui ogni anno. L'ospedale è anche finanziato da più di 20 borse di ricerca nazionali, e ha vinto 10 Zhejiang provincial medical and health awards, con centinaia di articoli di ricerca pubblicati nelle riviste SCI-indicizzati.

ZJU4H fornisce anche talenti e tecnologie mediche al Belt and Road International Medical College Dell'Università di Zhejiang., Al fine di sostenere il rapido sviluppo dell'ospedale e la costruzione del Belt and Road International acquista pepcid completo online Medical College Dell'Università di Zhejiang, stiamo reclutando talenti di ricerca in patria e all'estero. Zhejiang University e il quarto Ospedale Affiliato Zhejiang University School Of Medicine fornirà un'eccellente piattaforma di carriera, grandi opportunità di sviluppo e benefici competitivi e stipendi per i dipendenti. Crediamo fortemente che possiamo cogliere la grande opportunità di sviluppare bene e creare un futuro luminoso insieme!.

II acquista pepcid completo online. Posizioni e remunerazioni 1., Posizione della categoria. Principio Investigator (PI).

Eminenti scienziati con esperienza post-dottorato o di lavoro (lavoro), come assistente professore o superiore posizione acquista pepcid completo online in una nota università internazionale. Con eccellente esperienza di ricerca in medicina o scienze biologiche. Pubblicazioni accademiche con influenza internazionale pubblicati in riviste accademiche internazionali.

Essere in grado di lavorare acquista pepcid completo online in modo indipendente come un leader di gruppo e a svolgere una ricerca innovativa. B. Ricercatore a tempo pieno.

Un dottorato di ricerca., o Postdoc in Scienze della vita o altre major legate acquista pepcid completo online alla medicina si sono laureati in un'Università di fama internazionale. Essere in grado di assistere il direttore del Dipartimento per svolgere ricerche scientifiche. 2.

Remunerazione. (1) stipendio. Stipendio annuale.

500.000 RMB /anno o superiore, diversi pacchetti per diversi individui.,di casa con una superficie di 110 mq, il diritto di proprietà, di cui saranno trasferiti ai singoli gratuitamente (l'imposta di trasferimento deve essere pagato da parte dell'individuo) dopo che lui/lei lavora a Yiwu per 10 anni. Gli altri potranno godere di una serie di transizione custodia per talenti speciali, che saranno dotate di impianti di vivere e di godere di una casa-acquisto sovvenzione di 800.000 YUAN. (7) Altri.

Sistemazione indennità di registrazione dei nuclei familiari. Lavoro per il coniuge. I bambini di iscrizione a scuola.

È in grado di applicare a livello nazionale e provinciale talento del piano a seconda individual’s di successi., 3. Materiali da fornire. Curriculum personale dettagliato (curriculum continuo che copre lo studio e l'esperienza lavorativa dal corso di laurea alla data di applicazione, catalogo di articoli e lavori pubblicati, principali risultati di insegnamento e Ricerca, Progetti di ricerca scientifica intrapresi, brevetti e premi, ecc.).

Altri materiali di supporto accademici.4. Dichiarazione. Il reclutamento si basa sui principi di apertura, equità, concorrenza e iscrizione basata sul merito.

Per coloro che soddisfano i requisiti, verrà organizzato un colloquio e i materiali di applicazione saranno mantenuti riservati., 5. Contatto. CHEN Xing E-mail.

Pepcid durante le prime fasi della gravidanza

New York si sta allentando sulle sue restrizioni casa try this website di cura visita come lo stato continua a combattere la diffusione di COVID-19.Martedì, Settembre pepcid durante le prime fasi della gravidanza. 15, funzionari della Sanità dello Stato ha annunciato che circa 500 dello state’s 613 case di cura possono riaprire ai visitatori se non hanno avuto alcun caso positivo COIVD-19 per almeno 14 giorni, giù pepcid durante le prime fasi della gravidanza dal precedente mandato di nessun caso entro 28 giorni.Le nuove Regole entrano in vigore il Giovedi, settembre. 17 a seguito di migliaia di morti accertate e presunte correlate alla COVID-19 nelle case di cura in tutto lo stato, specialmente all'inizio dell'epidemia.,"Comprendiamo quanto sia stato difficile per i newyorkesi non vedere i loro cari e le sfide che hanno dovuto sopportare durante questa pandemia senza precedenti, ha detto in una dichiarazione pepcid durante le prime fasi della gravidanza il commissario alla salute dello Stato di New York Howard Zucker.

Prima di entrare in una casa di cura, i visitatori devono presentare un test covid-19 negativo verificato che è stato somministrato negli ultimi sette giorni e le visite saranno in gran parte limitate alle aree esterne o agli spazi ben ventilati con non più di 10 persone che praticano il distacco sociale e indossano rivestimenti facciali.,Il numero di visitatori in un dato momento non deve superare il 10 per cento dei residenti nella casa di cura, e solo due visitatori saranno consentiti per ogni residente alla volta.I visitatori saranno sottoposti a controlli di temperatura, e nessuno di età inferiore ai 18 sarà consentito nelle case di cura di New York.“il numero di case di cura che hanno preso le misure necessarie per proteggere i residenti dalla diffusione asintomatica di COVID-19 mentre si lavora per riaprire ai visitatori esterni, dimostra che aderendo alla linea guida Doh visita è l'approccio intelligente e prudente per consentire pepcid durante le prime fasi della gravidanza visite,€ Zucker ha detto., â € œWe continuano ad essere guidati dalla scienza e la preoccupazione per il benessere dei residenti e monitorerà case di cura che ospitano i visitatori, per assicurarsi che questa azione non porta ad un aumento dei casi."Clicca qui per iscriverti alle e-mail giornaliere gratuite di Daily Voice e agli avvisi di notizie..

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Prima di entrare in una casa di cura, i visitatori devono presentare un test covid-19 negativo verificato che è stato somministrato negli ultimi sette giorni e le visite saranno in gran parte limitate alle aree esterne o agli spazi ben ventilati con non più di 10 persone che praticano il distacco sociale e indossano rivestimenti facciali.,Il numero di visitatori in un dato momento non deve superare il 10 per cento dei residenti nella casa di cura, e solo due visitatori saranno consentiti per ogni residente alla volta.I visitatori saranno sottoposti a controlli di temperatura, e nessuno di età inferiore ai 18 sarà consentito nelle case di cura di New York.“il acquista pepcid completo online numero di case di cura che hanno preso le misure necessarie per proteggere i residenti dalla diffusione asintomatica di COVID-19 mentre si lavora per riaprire ai visitatori esterni, dimostra che aderendo alla linea guida Doh visita è l'approccio intelligente e prudente per consentire visite,€ Zucker ha detto., â € œWe continuano ad essere guidati dalla scienza e la preoccupazione per il benessere dei residenti e monitorerà case di cura che ospitano i visitatori, per assicurarsi che questa azione non porta ad un aumento dei casi."Clicca qui per iscriverti alle e-mail giornaliere gratuite di Daily Voice e agli avvisi di notizie..

Pepcid ac ti fa venire sonno

Gli indicatori clinici di maternità della Nuova Zelanda presentano interventi di maternità comparativi e dati pepcid ac ti fa venire sonno sui risultati in una serie di indicatori 20 per le donne incinte e i loro bambini per struttura di maternità e regione del distretto sanitario. Un indicatore si applica alle donne che si sono registrate con un assistente di maternità principale (LMC). Otto indicatori si applicano alle primipare standard (definizione utilizzata per identificare un gruppo di donne per le pepcid ac ti fa venire sonno quali gli interventi e i risultati dovrebbero essere simili). Sette indicatori si applicano a tutte le donne che partoriscono in Nuova Zelanda. Quattro si applicano a tutti i bambini nati in Nuova Zelanda., Questo è il decimo anno della serie di indicatori clinici di maternità della Nuova Zelanda, con particolare attenzione alle donne che partoriscono e ai bambini nati nell'anno solare 2018.

Come i dati yearsâ € ™ precedenti dimostrato, ha riferito la consegna del servizio di maternità e gli pepcid ac ti fa venire sonno esiti per le donne e bambini variano tra distretti sanitari (DHBs) e tra le singole strutture secondarie e terziarie. Questi risultati meritano ulteriori indagini sulla qualità e l'integrità dei dati, nonché sulle variazioni nella gestione della pratica clinica locale., Dal 2012, DHBs e le parti interessate di maternità hanno utilizzato i dati benchmark nazionali nei loro programmi locali di qualità e sicurezza della maternità per identificare le aree che giustificano ulteriori indagini. Per sostenere ulteriori indagini, Il Ministero della Salute fornisce unità record indicatori clinici dati per DHB maternità qualità e sicurezza coordinatori del programma. Accedi ai dati uno strumento basato sul web è disponibile per esplorare i numeri e le tariffe per il 2018 e le tendenze in tutte le serie temporali di 10 anni., Questo include i numeri e le tariffe di ciascun indicatore dal 2009 al 2018 per gruppo pepcid ac ti fa venire sonno etnico e DHB di residenza, e per facilità di nascita. Gli stessi dati sono disponibili anche come file Excel.

Tendenze. Grafici e tabelle riassuntive (Excel, 3,4 MB). Il Ministero della salute non produce più il rapporto sugli indicatori clinici di maternità della Nuova Zelanda. Lo strumento web-based fornisce il set di dati completo indicatori come tabelle e figure. Background, metodologia e metadati sono disponibili nella seguente guida:assistenza sanitaria e supporto lavoratori sono una forza lavoro essenziale e prezioso., La natura della loro occupazione o posto di lavoro significa che possono essere a maggior rischio di contrarre COVID-19 durante un periodo di trasmissione comunitaria.

Il primo caso di COVID-19 in un operatore sanitario o di supporto è stato segnalato il 17 Marzo 2020. Dopo le esclusioni, 167 persone con diagnosi di COVID-19 sono stati registrati come operatori sanitari e di supporto durante il â€Prima wave’ del virus in Aotearoa Nuova Zelanda, al 12 giugno. Il rapporto fornisce una panoramica dell'occupazione e dei dati demografici degli operatori sanitari e di supporto con diagnosi di COVID-19 con particolare attenzione alle vie di trasmissione sul posto di lavoro., Questa relazione è descrittiva e non è quindi in grado di spiegare come si è verificata la trasmissione. Fornisce informazioni preziose che possiamo applicare e tocca alcuni dei lavori in corso al momento della pubblicazione per affrontare tali aree..

Gli indicatori clinici di maternità della Nuova Zelanda presentano interventi acquista pepcid completo online di maternità comparativi e dati sui risultati in una serie di indicatori 20 per le donne incinte e i loro bambini per struttura di maternità e regione del distretto sanitario. Un indicatore si applica alle donne che si sono registrate con un assistente di maternità principale (LMC). Otto indicatori si applicano alle primipare standard (definizione utilizzata per identificare un gruppo di donne per le quali gli interventi e i risultati acquista pepcid completo online dovrebbero essere simili).

Sette indicatori si applicano a tutte le donne che partoriscono in Nuova Zelanda. Quattro si applicano a tutti i bambini nati in Nuova Zelanda., Questo è il decimo anno della serie di indicatori clinici di maternità della Nuova Zelanda, con particolare attenzione alle donne che partoriscono e ai bambini nati nell'anno solare 2018. Come i dati yearsâ € ™ precedenti dimostrato, ha riferito la consegna del servizio di maternità e gli esiti per le donne e bambini variano tra distretti sanitari (DHBs) e acquista pepcid completo online tra le singole strutture secondarie e terziarie.

Questi risultati meritano ulteriori indagini sulla qualità e l'integrità dei dati, nonché sulle variazioni nella gestione della pratica clinica locale., Dal 2012, DHBs e le parti interessate di maternità hanno utilizzato i dati benchmark nazionali nei loro programmi locali di qualità e sicurezza della maternità per identificare le aree che giustificano ulteriori indagini. Per sostenere ulteriori indagini, Il Ministero della Salute fornisce unità record indicatori clinici dati per DHB maternità qualità e sicurezza coordinatori del programma. Accedi ai dati uno strumento basato sul web è disponibile acquista pepcid completo online per esplorare i numeri e le tariffe per il 2018 e le tendenze in tutte le serie temporali di 10 anni., Questo include i numeri e le tariffe di ciascun indicatore dal 2009 al 2018 per gruppo etnico e DHB di residenza, e per facilità di nascita.

Gli stessi dati sono disponibili anche come file Excel. Tendenze. Grafici e tabelle riassuntive (Excel, 3,4 MB).

Il Ministero della salute non produce più il rapporto sugli indicatori clinici di maternità della Nuova Zelanda. Lo strumento web-based fornisce il set di dati completo indicatori come tabelle e figure. Background, metodologia e metadati sono disponibili nella seguente guida:assistenza sanitaria e supporto lavoratori sono una forza lavoro essenziale e prezioso., La natura della loro occupazione o posto di lavoro significa che possono essere a maggior rischio di contrarre COVID-19 durante un periodo di trasmissione comunitaria.

Il primo caso di COVID-19 in un operatore sanitario o di supporto è stato segnalato il 17 Marzo 2020. Dopo le esclusioni, 167 persone con diagnosi di COVID-19 sono stati registrati come operatori sanitari e di supporto durante il â€Prima wave’ del virus in Aotearoa Nuova Zelanda, al 12 giugno. Il rapporto fornisce una panoramica dell'occupazione e dei dati demografici degli operatori sanitari e di supporto con diagnosi di COVID-19 con particolare attenzione alle vie di trasmissione sul posto di lavoro., Questa relazione è descrittiva e non è quindi in grado di spiegare come si è verificata la trasmissione.

Fornisce informazioni preziose che possiamo applicare e tocca alcuni dei lavori in corso al momento della pubblicazione per affrontare tali aree..

Dose di pepcid iv

Ultime notizie dose di pepcid iv bambini sani Giovedi, agosto http://www.satyanandamission.it/come-ottenere-pepcid-da-banco/. 27, 2020 (HealthDay News)Se il bambino farà l'apprendimento on-line di questo anno scolastico, è necessario adottare misure per proteggerli da affaticamento degli occhi, L'American Academy of Ophthalmology dice."Ho davvero visto un dose di pepcid iv marcato aumento dei bambini che soffrono di affaticamento degli occhi a causa dell'aumento del tempo sullo schermo. Una buona notizia è che la maggior parte dei sintomi può essere evitata facendo alcuni semplici passi", ha detto in un comunicato stampa dell'Accademia l'oculista pediatrico Dr.

Stephen Lipsky, portavoce clinico dell'Accademia.,Qui offre questi dose di pepcid iv consigli di apprendimento remoto per proteggere la visione del tuo bambino. Imposta un timer per ricordare al tuo bambino di fare una pausa ogni 20 minuti. Alternare la lettura su dose di pepcid iv un e-book con un vero e proprio libro.

Incoraggia i bambini a guardare in dose di pepcid iv alto e fuori dalla finestra ogni due capitoli o a chiudere gli occhi per 20 secondi.Segna libri con graffette ogni pochi capitoli. Quando raggiungono una graffetta, ricorderà loro di guardare in alto. Su un e-book, utilizzare la funzione segnalibro per lo stesso effetto.Assicurarsi che i bambini utilizzano computer portatili a distanza di braccio (circa 18 a 24 pollici) da dove sono seduti., Idealmente, dovrebbero avere un monitor posizionato dose di pepcid iv all'altezza degli occhi, direttamente davanti al corpo.

Le compresse devono anche essere tenute a braccio length.To ridurre l'abbagliamento, posizionare la sorgente luminosa dietro la schiena del bambino, non dietro lo schermo. Regolare la dose di pepcid iv luminosità e il contrasto sullo schermo in modo che si sente a suo agio per i bambini. Non utilizzare un dispositivo all'esterno o in aree illuminate.

Il bagliore sullo schermo può causare affaticamento degli occhi.I bambini non dose di pepcid iv dovrebbero usare un dispositivo in una stanza buia. Quando la pupilla si espande per adattarsi all'oscurità, la luminosità dello schermo può aggravare le immagini successive e causare disagio.,I bambini dovrebbero dose di pepcid iv smettere di usare i dispositivi da 30 a 60 minuti prima di andare a dormire. La luce blu può disturbare il sonno.

Se gli adolescenti non vogliono farlo, farli passare alla modalità notturna o a una modalità simile per ridurre dose di pepcid iv l'esposizione alla luce blu.Quando il tempo di studio è finito, assicurati che i bambini trascorrano del tempo all'aperto. Diversi studi suggeriscono che trascorrere del tempo all'aperto, specialmente nella Prima infanzia, può rallentare la progressione della miopia.- Per Maggiori Informazioni Clicca Qui Tutti i diritti riservati. Domanda Che cosa causa gli dose di pepcid iv occhi asciutti?.

Vedi risposta riferimenti dose di pepcid iv fonte. American Academy of Ophthalmology, Comunicato Stampa, agosto., 13, 2020ultime notizie cuore Giovedi, agosto. 27, 2020 (American Heart Association News)" qualcosa non va", ha detto Marranda Edwards a dose di pepcid iv sua zia a San Antonio.

"Sto arrivando."Edwards, che vive al di fuori di Atlanta, era stato preoccupato per diversi giorni. Sua madre, Alvis Whitlow, non aveva chiamato così spesso come dose di pepcid iv al solito, che potrebbe facilmente essere cinque volte al giorno. E quando hanno parlato, Whitlow sembrava confuso e weak.In alla fine di marzo, una chiamata dalla zia di Edwards ha aggiunto ai suoi sospetti.

La zia ha riferito che Whitlow aveva problemi gastrointestinali e non poteva camminare dose di pepcid iv verso il bagno senza assistenza., Fu allora che Edwards capì che doveva recitare.Edwards ha preso il primo volo che riusciva a trovare, con il marito stare a casa per prendersi cura dei loro tre figli e sei figli adottivi.Sulla strada per il Texas, Edwards pensò all'ultima volta che sentì che qualcosa era seriamente sbagliato con sua madre. Era il 2003, quando anche lei viveva a San Antonio.Qualcuno dal salone di bellezza dove Whitlow stava ottenendo i suoi dose di pepcid iv capelli fatto chiamato per dire che sua madre aveva vomitato e si sentiva debole. Questo si è distinto perché per gran parte di quella settimana, la sua mamma si lamentava di avere un mal di testa, che era insolito.,"Qualcosa non va", ha detto Edwards alla donna dell'Istituto di bellezza.

"Sto arrivando."Edwards dose di pepcid iv ha chiamato un'ambulanza per controllare sua madre. Mentre i paramedici esaminavano Whitlow, il suo cuore stopped.At l'ospedale, i medici hanno stabilito che un aneurisma scoppiò nel suo cervello, portando a sanguinamento. Credevano che dose di pepcid iv fosse causato da ipertensione non diagnosticata.

Aveva bisogno dose di pepcid iv di sottoporsi a una procedura per fermare l'emorragia. La possibilità di sopravvivenza era del 20%, i medici hanno detto a Edwards.La procedura ha funzionato. E il danno non era così grave come temuto.Dopo due mesi di riabilitazione, Whitlow è tornato al lavoro., Si è ritirata quattro anni dopo, nel 2007, all'età di 53 anni, dopo quasi tre decenni con il sistema dose di pepcid iv scolastico di San Antonio.Da allora, Whitlow è rimasto attivo e sano, trascorrendo del tempo con gli amici, la famiglia e le attività della Chiesa.

Ha anche visitato Edwards e la sua famiglia più volte all'anno.Essendo arrivato a San Antonio per la visita urgente, la prima cosa che Edwards notò fu quanto sembrava debole sua madre.Anche Whitlow tossiva. Il giorno dopo, sembrava respiro sibilante."Ho pensato che potrebbe essere la bronchite, ma ha iniziato a suonare peggio", ha detto Edwards.,Quando un viaggio dal soggiorno alla camera da letto ha lasciato Whitlow senza fiato, Edwards ha chiamato il 911.I paramedici hanno misurato la sua temperatura a 102 e il dose di pepcid iv suo livello di ossigeno nel sangue all '87% invece dei soliti alti anni' 90."allora lo sapevo", ha detto Edwards. "CE l'ha.

Ha il dose di pepcid iv coronavirus."Edwards ha seguito l'ambulanza all'ospedale, ma non è stato permesso all'interno. Il giorno dopo, dose di pepcid iv il medico ha chiamato, confermando Whitlow aveva COVID-19 e dicendo che era su un ventilatore. Ha detto che avrebbe anche bisogno di essere trasferita in un ospedale istituito per i pazienti COVID."Ho bisogno che ti prepari", disse il dottore a Edwards., "I pazienti che abbiamo visto con la sua età e la sua storia e come si è presentata, ha solo il 20% di possibilità di vivere."Edwards pensò:" eccolo di nuovo.

Una possibilita dose di pepcid iv ' del 20%."Whitlow ha trascorso più di due settimane su un ventilatore. I medici hanno cercato di rimuoverla dal ventilatore due volte, ma ogni volta aveva bisogno dell'aiuto meccanico di nuovo entro otto ore."Devi prendere una decisione seria", hanno detto i medici a Edwards.Le opzioni. Inserire un tubo di respirazione, forse in modo permanente, e andare in una struttura di assistenza acuta a lungo termine, o dose di pepcid iv rimanere in ospedale – ma quando il ventilatore viene rimosso, non sarà rimesso in posizione.,Edwards è andato in ospedale, si è seduto sul marciapiede per essere il più vicino possibile a sua madre.

Poi cominciò a dose di pepcid iv pregare."Cosa faccio?. "pensò. "Cosa faccio? dose di pepcid iv.

"Edwards ha chiamato l'ospedale con la sua decisione.Metti nel tubo.Whitlow è stato trasferito in un ospedale specializzato nello svezzamento dei pazienti dai ventilatori. Anche se Edwards ancora non poteva essere con la sua mamma, potevano dose di pepcid iv sorridere, onda e soffiare baci attraverso una finestra. Dopo che il suo tubo di respirazione è stato rimosso, potevano di nuovo parlare al telefono.L ' 11 maggio, dopo 27 giorni di cure acute e un totale di 24 giorni su un ventilatore, Whitlow andò a casa., Lasciando l "ospedale, ha rifiutato una sedia a rotelle, permettendole di camminare in braccia in attesa Edwards' per il loro primo abbraccio in sei settimane.

Lo staff dell'ospedale li ha circondati, rallegrando la loro riunione."Non mi aspettavo tutti quegli dose di pepcid iv applausi", ha detto Whitlow. "Mi ha fatto sentire davvero bene, solo Benedetto."Il giorno dopo, una parata di oltre 100 membri della famiglia, della Confraternita e della Chiesa è passata per celebrare la dose di pepcid iv sua guarigione.Edwards, che è un assistente preside in una scuola media, ha portato Whitlow indietro con lei in Georgia. È arrivata a più fanfare †" un enorme segno cantiere e membri della famiglia tifo.,"Dio mi ha benedetto per essere vivo e per avere qualcuno qui come Marranda a prendersi cura di me", ha detto Whitlow.

"Senza di lei, non saprei cosa avrei fatto."American Heart Association notizie copre la salute del cuore e del cervello. Non tutte le opinioni espresse in questa storia riflettono la posizione ufficiale Dell'American Heart Association. Il Copyright è di proprietà o detenuto dalla American Heart Association, Inc., e tutti i diritti sono riservati.

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Ultime notizie acquista pepcid completo online bambini sani Giovedi, pepcid ac ha ndma in esso agosto. 27, 2020 (HealthDay News)Se il bambino farà l'apprendimento on-line di questo anno scolastico, è necessario adottare misure per proteggerli da affaticamento degli occhi, L'American Academy of Ophthalmology dice."Ho davvero visto un marcato aumento dei bambini che soffrono di affaticamento degli occhi a causa dell'aumento del tempo sullo acquista pepcid completo online schermo. Una buona notizia è che la maggior parte dei sintomi può essere evitata facendo alcuni semplici passi", ha detto in un comunicato stampa dell'Accademia l'oculista pediatrico Dr. Stephen Lipsky, portavoce clinico dell'Accademia.,Qui offre questi acquista pepcid completo online consigli di apprendimento remoto per proteggere la visione del tuo bambino. Imposta un timer per ricordare al tuo bambino di fare una pausa ogni 20 minuti.

Alternare la lettura su un e-book con un vero acquista pepcid completo online e proprio libro. Incoraggia i bambini a guardare in alto e fuori dalla acquista pepcid completo online finestra ogni due capitoli o a chiudere gli occhi per 20 secondi.Segna libri con graffette ogni pochi capitoli. Quando raggiungono una graffetta, ricorderà loro di guardare in alto. Su un acquista pepcid completo online e-book, utilizzare la funzione segnalibro per lo stesso effetto.Assicurarsi che i bambini utilizzano computer portatili a distanza di braccio (circa 18 a 24 pollici) da dove sono seduti., Idealmente, dovrebbero avere un monitor posizionato all'altezza degli occhi, direttamente davanti al corpo. Le compresse devono anche essere tenute a braccio length.To ridurre l'abbagliamento, posizionare la sorgente luminosa dietro la schiena del bambino, non dietro lo schermo.

Regolare la luminosità e il contrasto sullo schermo in modo che si sente a suo agio per i bambini acquista pepcid completo online. Non utilizzare un dispositivo all'esterno o in aree illuminate. Il bagliore sullo schermo acquista pepcid completo online può causare affaticamento degli occhi.I bambini non dovrebbero usare un dispositivo in una stanza buia. Quando la pupilla si espande per adattarsi all'oscurità, la luminosità acquista pepcid completo online dello schermo può aggravare le immagini successive e causare disagio.,I bambini dovrebbero smettere di usare i dispositivi da 30 a 60 minuti prima di andare a dormire. La luce blu può disturbare il sonno.

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27, 2020 (American Heart Association News)" qualcosa non va", ha detto Marranda Edwards acquista pepcid completo online a sua zia a San Antonio. "Sto arrivando."Edwards, che vive al di fuori di Atlanta, era stato preoccupato per diversi giorni. Sua madre, Alvis Whitlow, non aveva acquista pepcid completo online chiamato così spesso come al solito, che potrebbe facilmente essere cinque volte al giorno. E quando hanno parlato, Whitlow sembrava confuso e weak.In alla fine di marzo, una chiamata dalla zia di Edwards ha aggiunto ai suoi sospetti. La zia ha riferito che Whitlow aveva problemi gastrointestinali e non poteva camminare verso il bagno senza assistenza., Fu allora che Edwards capì che doveva recitare.Edwards ha preso il primo volo che riusciva a trovare, con il marito stare a casa per prendersi cura dei loro tre figli e acquista pepcid completo online sei figli adottivi.Sulla strada per il Texas, Edwards pensò all'ultima volta che sentì che qualcosa era seriamente sbagliato con sua madre.

Era il 2003, quando anche lei viveva a San Antonio.Qualcuno dal salone di bellezza dove Whitlow stava ottenendo i suoi capelli fatto chiamato per acquista pepcid completo online dire che sua madre aveva vomitato e si sentiva debole. Questo si è distinto perché per gran parte di quella settimana, la sua mamma si lamentava di avere un mal di testa, che era insolito.,"Qualcosa non va", ha detto Edwards alla donna dell'Istituto di bellezza. "Sto arrivando."Edwards ha chiamato un'ambulanza per controllare sua acquista pepcid completo online madre. Mentre i paramedici esaminavano Whitlow, il suo cuore stopped.At l'ospedale, i medici hanno stabilito che un aneurisma scoppiò nel suo cervello, portando a sanguinamento. Credevano che acquista pepcid completo online fosse causato da ipertensione non diagnosticata.

Aveva bisogno di sottoporsi a una procedura acquista pepcid completo online per fermare l'emorragia. La possibilità di sopravvivenza era del 20%, i medici hanno detto a Edwards.La procedura ha funzionato. E il danno non era così grave come temuto.Dopo due mesi di riabilitazione, Whitlow è tornato al lavoro., Si è ritirata quattro anni dopo, nel 2007, all'età di 53 anni, dopo quasi acquista pepcid completo online tre decenni con il sistema scolastico di San Antonio.Da allora, Whitlow è rimasto attivo e sano, trascorrendo del tempo con gli amici, la famiglia e le attività della Chiesa. Ha anche visitato Edwards e la sua famiglia più volte all'anno.Essendo arrivato a San Antonio per la visita urgente, la prima cosa che Edwards notò fu quanto sembrava debole sua madre.Anche Whitlow tossiva. Il giorno dopo, sembrava respiro sibilante."Ho pensato che potrebbe essere la bronchite, ma ha iniziato a suonare peggio", ha detto Edwards.,Quando un viaggio dal soggiorno alla camera da letto ha lasciato Whitlow senza fiato, Edwards ha chiamato il 911.I paramedici hanno misurato la sua temperatura a 102 e il suo livello di ossigeno nel sangue all '87% invece dei soliti alti anni' 90."allora lo acquista pepcid completo online sapevo", ha detto Edwards.

"CE l'ha. Ha il coronavirus."Edwards ha seguito l'ambulanza all'ospedale, ma non è stato permesso all'interno acquista pepcid completo online. Il giorno acquista pepcid completo online dopo, il medico ha chiamato, confermando Whitlow aveva COVID-19 e dicendo che era su un ventilatore. Ha detto che avrebbe anche bisogno di essere trasferita in un ospedale istituito per i pazienti COVID."Ho bisogno che ti prepari", disse il dottore a Edwards., "I pazienti che abbiamo visto con la sua età e la sua storia e come si è presentata, ha solo il 20% di possibilità di vivere."Edwards pensò:" eccolo di nuovo. Una possibilita ' del 20%."Whitlow ha trascorso più acquista pepcid completo online di due settimane su un ventilatore.

I medici hanno cercato di rimuoverla dal ventilatore due volte, ma ogni volta aveva bisogno dell'aiuto meccanico di nuovo entro otto ore."Devi prendere una decisione seria", hanno detto i medici a Edwards.Le opzioni. Inserire un tubo di respirazione, forse in modo permanente, e andare in una struttura di assistenza acuta a lungo termine, o rimanere in ospedale – ma quando il ventilatore viene rimosso, non sarà rimesso in posizione.,Edwards è acquista pepcid completo online andato in ospedale, si è seduto sul marciapiede per essere il più vicino possibile a sua madre. Poi cominciò a pregare."Cosa faccio? acquista pepcid completo online. "pensò. "Cosa faccio? acquista pepcid completo online.

"Edwards ha chiamato l'ospedale con la sua decisione.Metti nel tubo.Whitlow è stato trasferito in un ospedale specializzato nello svezzamento dei pazienti dai ventilatori. Anche se Edwards ancora non poteva essere con la sua mamma, potevano sorridere, onda e soffiare baci attraverso una finestra acquista pepcid completo online. Dopo che il suo tubo di respirazione è stato rimosso, potevano di nuovo parlare al telefono.L ' 11 maggio, dopo 27 giorni di cure acute e un totale di 24 giorni su un ventilatore, Whitlow andò a casa., Lasciando l "ospedale, ha rifiutato una sedia a rotelle, permettendole di camminare in braccia in attesa Edwards' per il loro primo abbraccio in sei settimane. Lo staff dell'ospedale li ha circondati, rallegrando la loro riunione."Non mi aspettavo tutti quegli acquista pepcid completo online applausi", ha detto Whitlow. "Mi ha fatto sentire davvero bene, solo Benedetto."Il giorno dopo, una parata di oltre 100 membri della acquista pepcid completo online famiglia, della Confraternita e della Chiesa è passata per celebrare la sua guarigione.Edwards, che è un assistente preside in una scuola media, ha portato Whitlow indietro con lei in Georgia.

È arrivata a più fanfare †" un enorme segno cantiere e membri della famiglia tifo.,"Dio mi ha benedetto per essere vivo e per avere qualcuno qui come Marranda a prendersi cura di me", ha detto Whitlow. "Senza di acquista pepcid completo online lei, non saprei cosa avrei fatto."American Heart Association notizie copre la salute del cuore e del cervello. Non tutte le opinioni espresse in questa storia riflettono la posizione ufficiale Dell'American Heart Association. Il Copyright è di acquista pepcid completo online proprietà o detenuto dalla American Heart Association, Inc., e tutti i diritti sono riservati. Slideshow ictus cause, sintomi e recupero vedere Slideshow.

Pepcid e la caduta dei capelli

None none Come citare pepcid e la caduta dei capelli posto migliore per acquistare pepcid online questo articolo. Singh o P. Conseguenze del suicidio di celebrità – copertura mediatica e ruolo degli psichiatri pepcid e la caduta dei capelli. Indian J Psychiatry 2020. 62.

337-8il suicidio celebrale è uno degli eventi altamente pubblicizzati nel nostro paese. Indiani ottenuto un assaggio di questo a seguito di uno sfortunato incidente in cui un popolare attore cinematografico Hindi è morto di suicidio., Come previsto, i media sono andati in delirio mentre giornali, canali di notizie e social media erano pieni di storie che fornivano dettagli minuti dell'atto suicida. Alcuni arrivavano persino a evidenziare il colore del panno usato nel suicidio e mostravano il corpo senza vita dell'attore. Tutti i tipi di dettagli personali sono stati dissotterrati e speculazioni e ipotesi sono diventate l'ordine del giorno nei giorni successivi., Nel processo, reputazioni di molte persone associate con l " attore sono stati infangati e loro dettagli privati e personali sono stati liberamente e palesemente trasmessi e discussi su elettronica, stampa, e social media. Comprendiamo che le case dei media hanno il loro bisogno e dovere di segnalare e sensazionalizzare le notizie per aumentare la loro visibilità (aka TRP), ma tale segnalazione ha enormi impatti sulla salute mentale della popolazione vulnerabile.L'impatto di questo è stato presto realizzato quando molti incidenti di suicidio copycat sono stati segnalati da tutto il paese entro pochi giorni dall'incidente., Gli psichiatri improvvisamente hanno iniziato a ricevere richieste di soccorso dai loro pazienti disperati con una maggiore ideazione suicidaria.

Questo è diventato una delle principali aree di preoccupazione per la comunità di psichiatria.L'Indian Psychiatric Society ha costantemente cercato di impegnarsi con i media per promuovere la segnalazione etica del suicidio. La sezione 24 (1) del Mental Health Care Act, 2017, vieta la pubblicazione di fotografie di persone malate di mente senza il suo consenso.,[1] Il Press Council of India ha adottato le linee guida del rapporto Dell'Organizzazione Mondiale della Sanità sulla prevenzione del suicidio. Una risorsa per i professionisti dei media, che è uscito con un advisory da seguire dai media nella segnalazione di casi di suicidio. Include punti che vietano loro di mettere storie in posizioni di rilievo e ripeterle indebitamente, descrivendo esplicitamente il metodo utilizzato, fornendo dettagli sul sito/posizione, utilizzando titoli sensazionali o utilizzando fotografie e filmati dell'incidente.,[2] sfortunatamente, l'advisory sembra avere scarso effetto in seguito ai suicidi delle celebrità. I canali erano pieni di speculazioni sulla condizione mentale e la malattia della persona e anche le sue relazioni e finanze.

Molti racconti fittizi dei suoi sintomi e malattie sono stati propagandati, il che non è solo contro l'etica, ma è anche contrario a MHCA, 2017.[1]è andato nella misura in cui il nome del suo psichiatra è stato menzionato e le citazioni sono state attribuite a lui senza prendere alcun conto da lui., L'Indian Psychiatric Society ha scritto al Press Council of India sottolineando questa preoccupazione e chiedendo misure per garantire l'etica nella segnalazione del suicidio.Mentre c'è bisogno di un impegno con i media per renderli consapevoli del grave impatto del suicidio negativo sulla vita di molte persone vulnerabili, c'è anche un bisogno più urgente di formazione degli psichiatri per quanto riguarda il modo corretto di interazione con i media. Questo è stato ampiamente messo in evidenza in seguito a questo incidente., Molti psichiatri e professionisti della salute mentale sono stati chiamati dalle case dei media per commentare l'episodio. Molti psichiatri sono stati citati, o â € œmisquoted, †œ o â € œquoted fuori contesto, â €  commentando la vita di una persona che non avevano mai esaminato e non aveva “professional autority” per farlo. C'erano anche storie con la firma di uno psichiatra in cui il contenuto fornito non era solo non scientifico, ma anche ben oltre l'esperienza di uno psichiatra., Questi tipi di punti di vista perpetuano stigma, miti, e â € œmisleading concepts” su psichiatria e sono dannosi per l'immagine della psichiatria, oltre a fare del male e l'ingiustizia ai nostri pazienti. Quindi, la necessità di formulare una linea guida per l'interazione degli psichiatri con i media è imperative.In il famigerato Episodio Goldwater, 12.356 psichiatri sono stati invitati a esprimere parere circa l'idoneità di Barry Goldwater per la candidatura presidenziale.

Su 2417 intervistati, 1189 psichiatri lo hanno riferito di essere mentalmente inadatto mentre nessuno lo aveva effettivamente esaminato.,[3] Questo ha portato alla formulazione di “The Goldwater Rule” dalla American Psychiatric Association nel 1973,[4] ma abbiamo assistito allo stesso fenomeno al momento della candidatura presidenziale di Donald Trump.Gli psichiatri dovrebbero essere incoraggiati a interagire con i media per fornire informazioni scientifiche sulle malattie mentali e la riduzione dello stigma, ma “statements ai media” può essere un'Arma a doppio taglio, e dovremmo conoscere le regole di impegni e confini delle interazioni. Metodi e principi di interazione con i media dovrebbero far parte del nostro curriculum formativo., Molte società professionali hanno linee guida e libri di risorse per interagire con i media, e gli psichiatri dovrebbero familiarizzare con questi documenti. È probabile che le linee guida del Consiglio stampa spingano i giornalisti a cercare psichiatri per la loro opinione di esperti. È utile per loro avere un modello pronto con tassi di suicidio, sottolineando la multicausalità del suicidio, il ruolo dei disturbi mentali e l'aiuto disponibile.,[5] è giunto il momento che L'Indian Psychiatric Society abbia formulato le proprie linee guida che stabiliscono i principi e i confini generali che regolano l'interazione degli psichiatri indiani con i media.,oad principi:dovrebbe essere chiaro che nessuna dichiarazione va “off il record” come la persona media è più probabile che la registrazione dell'intervista, e dobbiamo anche registrare qualsiasi conversazione dal nostro endIt dovrebbe essere chiarito in cui la capacità di commenti sono stati fatti – professionali, personali, o come rappresentante di un'organizationOne non dovrebbe commentare qualsiasi persona che non ha examinedPsychiatrists dovrebbero prendere qualsiasi occasione per educare il pubblico circa la salute mentale issuesThe commenti devono essere giustificati e limitata dai limiti delle conoscenze scientifiche al momento disponibili., Riferimenti corrispondenza indirizzo. Dr.

O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O/31, Baishnabghata, Patuli Township, Kolkata - 700 094, West Bengal Indiafonte di sostegno. Nessuno, conflitto di interessi. NoneDOI. 10.4103/psichiatria.IndianJPsychiatry_816_20Abstract terapia elettroconvulsiva (ECT) è una modalità efficace di trattamento per una varietà di disturbi psichiatrici. Tuttavia, è sempre stato accusato di essere una modalità di trattamento coercitiva, non etica e pericolosa.

La pericolosità di ECT è stata attribuita principalmente alla sua capacità dichiarata di causare danni cerebrali., Questa recensione narrativa mira a fornire un aggiornamento delle prove per quanto riguarda se la pratica di ECT è associata a danni al cervello. Una definizione accettata di danno cerebrale rimane sfuggente. Ci sono anche problemi etici e tecnici nella progettazione di studi che esaminano specificamente questa domanda. Pertanto, anche se esistono nuovi strumenti tecnologici e innovazioni, qualsiasi revisione che tenti di rispondere a questa domanda dovrebbe ricorrere a metodi indiretti., Questi includono neuroimaging strutturale, funzionale e metabolico. Studi di marcatori biochimici del fluido corporeo.

E Studi di follow-up di deterioramento cognitivo e incidenza di demenza in persone che hanno ricevuto ECT tra gli altri. La revisione della letteratura e delle prove attuali suggerisce che L'ECT ha un impatto dimostrabile sulla struttura e sulla funzione del cervello. Tuttavia, vi è una mancanza di prove al momento per suggerire che ECT provoca danni cerebrali.Parole chiave. Effetto negativo, danni cerebrali, terapia elettroconvulsivacome citare questo articolo. Jolly AJ, Singh SM., La terapia elettroconvulsiva causa danni cerebrali.

Un aggiornamento. Indian J Psychiatry 2020. 62. 339-53 Introduzione La terapia elettroconvulsiva (ECT) come modalità di trattamento per i disturbi psichiatrici esiste almeno dal 1938.[1] ECT è una modalità efficace di trattamento per vari disturbi psichiatrici. Tuttavia, fin dall'inizio, la pratica DELL'ECT ha anche affrontato la resistenza di vari gruppi che affermano che è coercitiva e dannosa.,[2] mentre gli aspetti etici della pratica DELL'ECT sono stati trattati altrove, la questione della nocività o del danno cerebrale conseguente al passaggio della corrente elettrica deve essere riesaminata alla luce dei progressi tecnologici e delle nuove conoscenze.[3] La questione se L'ECT causi danni cerebrali è stata esaminata in modo olistico da Devanand et al.

A metà degli anni 1990.,[4], [5] gli autori avevano tentato di rispondere a questa domanda rivedendo l'effetto di ECT sul cervello in varie aree – effetti collaterali cognitivi, studi neuroimaging strutturali, studi neuropatologici di pazienti che avevano ricevuto ECT, studi autoptici di pazienti epilettici, e infine studi ECS animali. Gli autori avevano concluso che ECT non produce danni cerebrali.Questa recensione narrativa mira ad aggiornare le prove per quanto riguarda se ECT provoca danni cerebrali rivedendo letteratura pertinente dal 1994 ad oggi., Inquadrare la domanda L'Oxford Dictionary definisce il danno come danno fisico che compromette il valore, l'utilità o la normale funzione di qualcosa.[6] tra i dizionari medici, il dizionario Peter Collins definisce il danno come danno fatto alle cose (sostantivo) o per danneggiare qualcosa (verbo).[7] il danno cerebrale è definito dal dizionario medico della British Medical Association come degenerazione o morte di cellule nervose e tratti all'interno del cervello che possono essere localizzati in una particolare area del cervello o diffusi.,[8] andando da una tale definizione, il danno cerebrale nel contesto di ECT dovrebbe riferirsi alla morte o alla degenerazione del tessuto cerebrale, che si traduce nella compromissione del funzionamento del cervello. L'importanza di definire con precisione il danno cerebrale diventerà evidente successivamente in questa revisione.Ora ci sono molti altri strumenti disponibili per indagare la struttura e la funzione del cervello in salute e malattia. Tuttavia, ci sono evidenti problemi etici nella progettazione di studi umani che sono progettati per rispondere a questa domanda specifica., Pertanto, si deve necessariamente ricorrere a prove indirette disponibili attraverso studi che sono stati progettati per rispondere ad altre domande di ricerca. Questi studi hanno impiegato i seguenti metodi.

Studi di neuroimaging Strutturalestudi di neuroimaging funzionalestudi di neuroimaging metabolicostudi di marker biochimici del fluido corporeo studi di compromissione cognitiva.,Mentre i primi studi tendevano a concentrarsi maggiormente sullo stabilire la sicurezza DELL'ECT e scoprire se L'ECT causa danni cerebrali microscopici grossolani, gli studi successivi, soprattutto dopo l'avvento di tecniche avanzate di neuroimaging, si sono concentrati maggiormente su una comprensione meccanicistica DELL'ECT., Quindi, l'obiettivo primario dei successivi studi di neuroimaging è stato quello di cercare cambiamenti strutturali e funzionali del cervello che potrebbero spiegare come agisce L'ECT piuttosto che la prova di un danno strutturale lordo di per sé. Tuttavia, messi insieme, tutti questi studi ci consentirebbero di rispondere alla nostra domanda titolare con una certa soddisfazione. [Tabella 1] e [Tabella 2] forniscono una panoramica della base di prove in questo settore. Studi di Neuroimaging strutturale e funzionale Devanand et al. Esaminato 16 studi di neuroimaging strutturale sull'effetto di ECT sul cervello.,[4] di questi, due erano studi di pneumoencefalografia, nove erano studi di tomografia computerizzata (CT) e cinque erano studi di risonanza magnetica (MRI).

Tuttavia, la maggior parte di questi studi erano retrospettivi nella progettazione, con neuroimaging fatto in pazienti che avevano ricevuto ECT in passato. In assenza di neuroimaging basale, sarebbe molto difficile attribuire eventuali cambiamenti strutturali del cervello a ECT. Inoltre, la pneumoencefalografia, la TAC e persino la risonanza magnetica iniziale di 0,3 T hanno fornito immagini con una risoluzione spaziale molto più bassa di quella disponibile oggi., Gli autori hanno concluso che non vi era alcuna prova per dimostrare che ECT ha causato alcun danno strutturale al cervello.[4] da allora, almeno altri venti studi di neuroimaging strutturale basati sulla risonanza magnetica hanno studiato l'effetto DELL'ECT sul cervello. I primi studi MRI nei primi anni 1990 si sono concentrati sulla rilevazione di danni strutturali dopo ECT. Tutti questi studi erano prospettici in fase di progettazione, con la prima scansione MRI eseguita al basale e una seconda scansione MRI eseguita dopo ECT.,[9],[11],[12],[13],[41] mentre la maggior parte degli studi ha ripreso il paziente una volta intorno a 24 h dopo aver ricevuto ECT, alcuni studi hanno eseguito neuroimaging multiplo post ECT nelle prime 24 h dopo ECT per catturare meglio i cambiamenti acuti.

Un singolo studio di Coffey et al. Seguito i pazienti per una durata di 6 mesi e ripetuto neuroimaging di nuovo a 6 mesi al fine di catturare eventuali cambiamenti a lungo termine dopo ECT.,[10] la conclusione più importante emersa da questa prima serie di studi era che non c'era evidenza di atrofia corticale, cambiamento nelle dimensioni del ventricolo o aumento delle iperintensioni della sostanza bianca.[4] la prossima importante conclusione è stata che ci sembrava essere un aumento del tempo di rilassamento T1 e T2 immediatamente dopo ECT, che è tornato alla normalità entro 24 h. Questo ha sostenuto la teoria che subito dopo ECT, sembra che ci sia una ripartizione temporanea del blood–barriera cerebrale, che porta a afflusso di acqua nel tessuto cerebrale.,[11] l'ultima osservazione significativa di Coffey et al. Nel 1991 era che non c'era cambiamenti temporali significativi nei volumi totali dei lobi frontali, lobi temporali, o amigdalaâ € " complesso ippocampale.[10] Questo era, tuttavia, qualcosa che sarebbe stato successivamente confutato da studi MRI ad alta risoluzione. Tuttavia, una conclusione inevitabile di questi primi studi era che non vi era alcuna prova di eventuali cambiamenti strutturali cerebrali grossolani dopo la somministrazione di ECT.

Molto più tardi nel 2007, Szabo et al., MRI diffusione-ponderata usata ai pazienti di immagine nel periodo post ECT immediato e non è riuscito ad osservare tutti i cambiamenti evidenti del tessuto cerebrale che seguono ECT.[17] la prossima grande svolta è arrivata nel 2010 quando Nordanskog et al. Dimostrato che c'era un aumento significativo del volume dell'ippocampo bilateralmente a seguito di un corso di ECT in una coorte di pazienti con malattia depressiva.[18] ciò contraddiceva le precedenti osservazioni di Coffey et al. Che non c'era nessun aumento di volume in qualsiasi parte del cervello seguente ECT.,[10] Questa è stata una scoperta piuttosto eccitante ed è stata seguita da diversi studi simili. Tuttavia, la prospettiva di questi studi era molto diversa dai primi studi. In contrasto con i primi studi alla ricerca di prove di danni cerebrali correlati ALL'ECT, gli studi più recenti si sono concentrati maggiormente sul chiarire il meccanismo d'azione DELL'ECT.

Più avanti nel 2014, Nordanskog et al. In uno studio di follow-up ha dimostrato che, sebbene vi sia stato un aumento significativo del volume dell'ippocampo 1 settimana dopo un ciclo di ECT, il volume dell'ippocampo è tornato alla linea di base dopo 6 mesi.,[19] altri due studi nel 2013 hanno indicato che oltre all'ippocampo, l'amigdala inoltre ha mostrato l'aumento significativo del volume che segue ECT., è stato dimostrato nell'ippocampo, amigdala, anteriore polo temporale, subgenual corteccia,[21] proprio nucleo caudato, e tutto il lobo temporale mediale (MTL), composto da l'ippocampo, l'amigdala, l'insula e la posterosuperior corteccia temporale,[24] para ippocampi, diritto subgenual cingolata anteriore, destra e giro cingolato anteriore,[25] sinistra cerebellare area VIIa crus io,[29] putamen, nucleo caudato, e il nucleo acumbens [31] e grappoli di maggiore spessore corticale che coinvolge il polo temporale, medio e superiore corteccia temporale, insula e corteccia temporale inferiore.,[27] tuttavia, la scoperta più costantemente riportata e replicata è stata l'aumento bilaterale del volume dell'ippocampo e dell'amigdala. Alla luce di questi risultati, è stato provvisoriamente suggerito che ect agisce inducendo rigenerazione neuronale nel complesso ippocampo â € " amigdala.[42], [43] tuttavia, ci sono alcune incongruenze a questa ipotesi. Fino ad oggi, solo uno studio  € " Nordanskog et al., 2014 †" ha seguito pazienti di studio per un lungo termine – 6 mesi nel loro caso., E significativamente, gli autori hanno scoperto che dopo aver aumentato immediatamente dopo ECT, il volume dell'ippocampo ritorna alla linea di base di 6 mesi.[19] questo, tuttavia, non era associato alla ricaduta dei sintomi depressivi. Un'altra area di confusione significativa è stata la correlazione dell'aumento del volume dell'ippocampo con il miglioramento dei sintomi depressivi.

Sebbene quasi tutti gli studi dimostrino un aumento significativo del volume dell'ippocampo a seguito di ECT, la maggior parte degli studi non è riuscita a dimostrare una correlazione tra il miglioramento dei sintomi e l'aumento del volume dell'ippocampo.,[19],[20],[22],[24],[28] tuttavia, una significativa minoranza di studi volumetrici ha dimostrato la correlazione tra aumento del volume dell'ippocampo e/o dell'amigdala e miglioramento dei sintomi.[21],[25],[30]Un'altra serie di studi ha utilizzato l'imaging del tensore di diffusione, la risonanza magnetica funzionale (fMRI), il connettoma anatomico e l'analisi della rete strutturale per studiare l'effetto DELL'ECT sul cervello. Il primo di questi studi di Abbott et al. Nel 2014 ha dimostrato che su fMRI, la connettività tra ippocampo destro e sinistro è stata significativamente ridotta nei pazienti con depressione grave., È stato anche dimostrato che la connettività è stata normalizzata dopo ECT e il miglioramento dei sintomi è stato correlato con un aumento della connettività.[22] in un primo del suo genere studio DTI, Lyden et al. Nel 2014 ha dimostrato che l'anisotropia frazionaria che è una misura del tratto di materia bianca o della densità delle fibre è aumentata post ECT in pazienti con grave depressione nel cingolo anteriore, pinze minori e l'aspetto dorsale del fascicolo longitudinale superiore sinistro., Gli autori hanno suggerito che L'ECT agisce per normalizzare le anomalie correlate al disturbo depressivo maggiore nella connettività strutturale delle vie fronto-limbiche dorsali.[23] un altro studio DTI nel 2015 costruito reti anatomiche su larga scala del cervello umano – connectomes, sulla base di fibra di materia bianca tractography. Gli autori hanno trovato una significativa riorganizzazione nelle connessioni anatomiche che coinvolgono la struttura limbica, il lobo temporale e il lobo frontale.

È stato anche scoperto che i cambiamenti di connessione tra amigdala e para ippocampo sono correlati alla riduzione dei sintomi depressivi.,[26] nel 2016, Wolf et al. Utilizzato un approccio morfometrico basato su fonti per studiare le reti strutturali in pazienti con depressione e schizofrenia e l'effetto di ECT sullo stesso. È stato riscontrato che la corteccia prefrontale mediale/corteccia cingolata anteriore (ACC/MPFC), la rete MTL, il talamo bilaterale e le regioni cerebellari sinistre/precuneo mostravano una differenza significativa tra i controlli sani e la popolazione di pazienti., È stato anche dimostrato che la somministrazione di ECT porta ad un aumento significativo della forza della rete della rete ACC/MPFC e della rete MTL sebbene l'aumento della forza della rete e il miglioramento dei sintomi non fossero correlati.[32]sulla base di questi studi, una meta-analisi recentemente pubblicata ha tentato una sintesi quantitativa dei cambiamenti di volume del cervello – concentrandosi su aumento del volume ippocampale seguente ECT in pazienti con disturbo depressivo maggiore e disturbo bipolare., Gli autori hanno inizialmente selezionato 32 articoli originali da cui sei articoli hanno soddisfatto i criteri per la sintesi quantitativa. I risultati hanno mostrato un aumento significativo del volume dell'ippocampo destro e sinistro dopo ECT. Per il resto delle regioni cerebrali, l'eterogeneità nei protocolli e nelle tecniche di imaging non ha permesso un'analisi quantitativa e gli autori hanno fatto ricorso a una revisione narrativa simile a quella attuale con conclusioni simili.[44] concentrandosi esclusivamente sulla variazione del volume ippocampale in ECT, Oltedal et al., nel 2018 ha condotto una mega-analisi di 281 pazienti con disturbo depressivo maggiore trattati con ECT arruolati in dieci diversi siti globali della Global ECT-MRI research Collaboration.[45] simile a studi precedenti, c'è stato un significativo aumento del volume ippocampale bilateralmente con un rapporto di risposta dose†" con il numero di ECTs somministrati.

Inoltre, l'ECT bilaterale (B/L) era associato ad un uguale aumento di volume nell'ippocampo destro e sinistro, mentre l'ECT unilaterale destro era associato ad un maggiore aumento di volume nell'ippocampo destro., Infine, contrariamente alle aspettative, il miglioramento clinico è risultato essere correlato negativamente con il volume dell'ippocampo.Così, una revisione delle prove attuali dimostra ampiamente che dalla ricerca di ECT-correlati danni cerebrali – e non trovando nessuno, ora abbiamo spostato avanti alla ricerca di una comprensione meccanicistica dell'effetto di ECT. A questo proposito, è stato trovato che ECT induce cambiamenti strutturali nel cervello †" un fatto che è stato sequestrato su da alcuni per affermare che ect provoca danni cerebrali.,[46] tali affermazioni dovrebbero, tuttavia, essere soppesate rispetto alla definizione di danno intesa dalla comunità medica scientifica e dalla popolazione di pazienti. I cambiamenti neuroanatomici associati ALL'ECT efficace possono essere meglio descritti come neuroplasticità cerebrale indotta da ECT o neuromodulazione cerebrale indotta da ECT piuttosto che danno cerebrale indotto da ECT. Studi di neuroimaging metabolico. Imaging spettroscopico a risonanza magnetica l'imaging spettroscopico a risonanza magnetica (MRSI) utilizza una procedura di codifica di fase per mappare la distribuzione spaziale dei segnali di risonanza magnetica (MR) di diverse molecole., La differenza cruciale, tuttavia, è che mentre MRI mappa i segnali MR di molecole d'acqua, mrsi mappa i segnali MR generati da diversi metaboliti – Come N-acetil aspartato (NAA) e composti contenenti colina.

Tuttavia, la concentrazione di questi metaboliti è almeno 10.000 volte inferiore alle molecole d'acqua e quindi anche la potenza del segnale generata sarebbe corrispondentemente inferiore., Tuttavia, MRSI ci offre il vantaggio unico di studiare in vivo il cambiamento nella concentrazione dei metaboliti cerebrali, che è stato di grande importanza in campi come la psichiatria, la neurologia e la ricerca neuroscientifica di base.[47]MRSI studi ECT in pazienti con depressione si sono concentrati principalmente su quattro metaboliti nel cervello umano – NAA, composti contenenti colina (Cho) sono majorly membrana cellulare composti come glycerophosphocholine, phosphocholine e un minuscolo contributo da acetilcolina, creatinina (Cr) e glutammina e glutammato insieme (Glx)., NAA si trova esclusivamente nei neuroni, ed è suggerito per essere un marker di vitalità neuronale e funzionalità.[48] i composti contenenti Colina (Cho) includono principalmente i composti della membrana, e un aumento di Cho sarebbe indicativo di un aumento del turnover della membrana. Cr serve come marker del metabolismo energetico cellulare e i suoi livelli di solito dovrebbero rimanere stabili. Le regioni che sono state più ampiamente studiate negli studi MRSI includono l'ippocampo bilaterale e l'amigdala, la corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPFC) e L'ACC.,Fino ad oggi, cinque studi MRSI hanno misurato la concentrazione di NAA nell'ippocampo prima e dopo ECT. Di questi, tre studi hanno indicato che non c'è cambiamento significativo nella concentrazione di NAA NELL'ippocampo che segue ECT.[33],[38],[49] d'altra parte, due studi recenti hanno dimostrato una riduzione statisticamente significativa della concentrazione di NAA nell'ippocampo dopo ECT.[39], [40] le implicazioni di questi risultati sono di notevole interesse per noi nel rispondere alla nostra domanda titolare., Un livello normale di NAA che segue ECT potrebbe significare che non c'è morte neuronale significativa o danno che segue ECT, mentre una riduzione segnalerebbe il contrario. Tuttavia, un confronto diretto tra questi studi è complicato principalmente a causa dei diversi protocolli ECT, che è stato utilizzato in questi studi.

Va tuttavia riconosciuto che i tre studi precedenti utilizzavano una risonanza magnetica da 1,5 T, mentre i due studi più recenti utilizzavano una risonanza magnetica da 3 T più elevata che offre un rapporto segnale-rumore migliore e quindi un minor rischio di errori nella misurazione delle concentrazioni dei metaboliti., Gli autori di uno studio di Njau et al.[39] sostengono che un cambiamento nei livelli di NAA potrebbe riflettere cambiamenti reversibili nel metabolismo neurale piuttosto che un cambiamento permanente nel numero o nella densità dei neuroni e anche che la riduzione di NAA potrebbe indicare un cambiamento nel rapporto tra neuroni maturi e immaturi, che, di fatto, potrebbe riflettere una neurogenesi adulta migliorata. Pertanto, gli autori avvertono che per concludere se una riduzione della concentrazione di NAA è benefica o dannosa richiederebbe una misurazione simultanea del funzionamento cognitivo, che mancava nel loro studio. Nel 2017, Cano et al., ha anche dimostrato una significativa riduzione del rapporto NAA / Cr nell'ippocampo post ECT. Più significativamente, gli autori hanno anche mostrato un aumento significativo dei livelli di Glx nell'ippocampo dopo ECT, che è stato anche associato ad un aumento del volume dell'ippocampo.[40] Per spiegare questi tre risultati, gli autori hanno proposto che l'ECT produce un neuroinflammatory risposta nell'ippocampo – probabilmente mediata da Glx, che è stato conosciuto per causare l'infiammazione a concentrazioni più elevate, contribuendo per l'aumento del volume dell'ippocampo, con una riduzione NAA concentrazione., La causa per l'aumento di volume rimane poco chiaro †" con gli autori speculando che potrebbe essere a causa di gonfiore neuronale o a causa di angiogenesi. Tuttavia, lo stesso studio e più altri studi passati[21],[25],[30] hanno dimostrato che l'aumento del volume dell'ippocampo era correlato al miglioramento clinico dopo ECT.

Quindi, siamo portati all'ipotesi che lo stesso meccanismo che guida il miglioramento clinico con ECT sia anche responsabile del deterioramento cognitivo seguente ECT., Se questa è una risposta puramente neuroinfiammatoria o una risposta neuroplastica o una risposta neuroinfiammatoria che porta a qualche forma di neuroplasticità è una domanda critica, a cui resta da rispondere.[40] gli studi che hanno analizzato il cambiamento di concentrazione NAA in altre aree del cervello hanno anche prodotto risultati contrastanti. L'ACC è un'altra area che è stata studiata in dettaglio utilizzando la tecnica MRSI. Nel 2003, Pfleiderer et al. Dimostrato che non vi è stato alcun cambiamento significativo nei livelli di NAA e Cho NELL'ACC dopo ECT., Ciò sembrerebbe suggerire che non ci fosse neurogenesi o turnover della membrana nel ECT della Posta di ACC.[36] tuttavia, questa scoperta è stata contestata da Merkl et al. Nel 2011, l'OMS ha dimostrato che i livelli di NAA erano significativamente ridotti nell'ACC sinistro nei pazienti con depressione e che questi livelli erano significativamente elevati dopo ECT.[37] Questo ancora una volta è contestato da njau et al.

L'OMS ha dimostrato che i livelli di NAA sono significativamente ridotti dopo ECT nell'ACC dorsale sinistro.,[39] un confronto diretto di questi tre studi è complicato dai diversi parametri ECT e imaging utilizzati e quindi, nessuna conclusione ferma può essere fatta su questo punto in questa fase. Oltre a questo, uno studio aveva dimostrato un aumento dei livelli di NAA nell'amigdala dopo la somministrazione di ECT, [34] con un aumento del livello di tendenza nei livelli di Cho, che di nuovo è indicativo di neurogenesi e/o neuroplasticità. Una revisione degli studi sul DLPFC rivela un quadro altrettanto confuso con uno studio, ognuno dei quali non mostra alcun cambiamento, riduzione ed elevazione della concentrazione di NAA dopo ECT.,[35],[37],[39] anche in questo caso, un confronto diretto dei tre studi è reso difficile dall'imaging eterogeneo e dai protocolli ECT seguiti da essi.Un totale di cinque studi hanno analizzato la concentrazione di composti contenenti colina (Cho) in pazienti sottoposti a ECT. Concettualmente, un aumento dei segnali Cho è indicativo di un aumento del turnover della membrana, che è postulato per essere associato alla sinaptogenesi, alla neurogenesi e alla maturazione dei neuroni.[31] di questi, due studi hanno misurato la concentrazione di Cho nell'ippocampo B/L, con risultati contrastanti. En et al., nel 2000 ha dimostrato un aumento significativo dei livelli di Cho nell'ippocampo B/L dopo ECT, mentre Jorgensen et al.

Nel 2015 non è riuscito a replicare lo stesso risultato.[33], [38] i livelli di Cho sono stati studiati anche nell'amigdala, NELL'ACC e nel DLPFC. Tuttavia, nessuno di questi studi ha mostrato un aumento o una diminuzione significativi dei livelli di Cho prima e dopo ECT nelle rispettive regioni cerebrali studiate. Inoltre, non è stata osservata alcuna differenza significativa nei livelli di Cho pre-ECT dei pazienti rispetto ai controlli sani.,[34],[36],[37]nella revisione, dobbiamo ammettere che gli studi MRSI sono ancora in una fase preliminare con una significativa eterogeneità nei protocolli ECT, nella popolazione dei pazienti e nelle regioni del cervello studiate. In questa fase, è difficile trarre conclusioni ferme se non riconoscere il fatto che gli studi più recenti €“ Njau et al., 2017, Cano, 2017, e Jorgensen et al., 2015 – hanno mostrato diminuzione della concentrazione NAA e nessun aumento dei livelli di Cho[38],[39],[40] †" in contrasto con i precedenti studi di En et al.,[33] la visione offerta dagli studi più recenti è uno dei modelli neuroinfiammatori di azione di ECT, probabilmente guidando la neuroplasticità nell'ippocampo. Ciò offrirebbe una comprensione meccanicistica della risposta clinica e del fenomeno del deterioramento cognitivo associato ALL'ECT.

Tuttavia, questa conclusione si basa su congetture, e più lavoro deve essere fatto in questo settore. Il marcatore biochimico del fluido corporeo studia Un'altra linea di prove per analizzare l'effetto DELL'ECT sul cervello umano è lo studio della concentrazione di neurotrofine nel plasma o nel siero., Le neurotrofine sono piccole molecole proteiche che mediano la sopravvivenza e lo sviluppo neuronale. Il più importante tra questi è il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) che svolge un ruolo importante nella sopravvivenza neuronale, nella plasticità e nella migrazione.[50] è stata suggerita una teoria neurotrofica dei disturbi dell'umore che ipotizzava che i disturbi depressivi fossero associati a una diminuzione dell'espressione di BDNF nelle strutture limbiche, con conseguente atrofia di queste strutture.,[51] è stato anche postulato che il trattamento antidepressivo ha un effetto neurotrofico che inverte la perdita di cellule neuronali, producendo così un effetto terapeutico. È stato ben stabilito che BDNF è diminuito nei disturbi dell'umore.[52] è stato anche dimostrato che il miglioramento clinico della depressione è associato ad un aumento dei livelli di BDNF.[53] pertanto, i livelli sierici di BDNF sono stati provvisoriamente proposti come biomarcatore per la risposta al trattamento nella depressione., Recenti prove meta-analitiche hanno dimostrato che L'ECT è associato ad un significativo aumento dei livelli sierici di BDNF nei pazienti con disturbo depressivo maggiore.[54] considerando che BDNF è un potente stimolatore della neurogenesi, l'innalzamento dei livelli sierici di BDNF dopo ECT presta ulteriore credito alla teoria che ECT porta alla neurogenesi nell'ippocampo e in altre strutture limbiche, che, a sua volta, Media l'azione terapeutica di ECT. Studi sul deterioramento cognitivo il deterioramento cognitivo è sempre stato l'effetto collaterale più importante associato ALL'ECT.,[55] le preoccupazioni per il deterioramento cognitivo a lungo termine sono emerse subito dopo l'introduzione DELL'ECT e da allora è cresciuto fino a diventare uno degli aspetti più controversi dell'ECT.[56] i gruppi anti-ECT hanno spesso sottolineato il deterioramento cognitivo seguente ECT come prova di ECT che causa danni cerebrali.[56] una meta-analisi di Semkovska e McLoughlin nel 2010 è uno degli studi più dettagliati che avevano tentato di risolvere questo dibattito di lunga data.,[57] gli autori hanno esaminato 84 studi (partecipanti 2981), che avevano utilizzato un totale combinato di test neuropsicologici standardizzati 22 che valutavano varie funzioni cognitive prima e dopo ECT in pazienti con diagnosi di disturbo depressivo maggiore.

I diversi domini cognitivi esaminati includevano velocità di elaborazione, attenzione/memoria di lavoro, memoria episodica verbale, memoria episodica visiva, risoluzione dei problemi spaziali, funzionamento esecutivo e capacità intellettuale., Gli autori hanno concluso che la somministrazione di ECT per la depressione è associata a un significativo deterioramento cognitivo nei primi giorni dopo la somministrazione di ECT. Tuttavia, è stato anche visto che la compromissione del funzionamento cognitivo si è risolta in un arco di 2 settimane e, successivamente, la maggior parte dei domini cognitivi ha mostrato un lieve miglioramento rispetto alle prestazioni di base. È stato anche dimostrato che non un singolo dominio cognitivo ha mostrato persistenza di compromissione oltre 15 giorni dopo ECT.,Compromissione della memoria seguente ECT può essere analizzato ampiamente sotto due schemi concettuali – uno che classifica compromissione della memoria come compromissione della memoria oggettiva e compromissione della memoria soggettiva e l'altro che lo classifica come compromissione della memoria anterograda contro compromissione della memoria retrograda. La memoria oggettiva può essere definita approssimativamente come la capacità di recuperare le informazioni memorizzate e può essere misurata da vari test neuropsicologici standardizzati. La memoria soggettiva o meta-memoria, d'altra parte, si riferisce alla capacità di esprimere giudizi sulla propria capacità di recuperare le informazioni memorizzate.,[58] come descritto in precedenza, è stato definitivamente dimostrato che la compromissione della memoria anterograda non persiste oltre 2 settimane dopo L'ECT.[57] tuttavia, uno dei principali limiti di questa meta-analisi era la mancanza di prove sull'amnesia retrograda dopo ECT.

Questo è particolarmente sfortunato considerando che si tratta di disturbi della memoria – amnesia particolarmente retrograda che ha ricevuto la maggior parte dell'attenzione.[59] inoltre, i rapporti di amnesia retrograda catastrofica sono stati ripetutamente presentati come prove sensazionali del danno cerebrale duraturo prodotto da ECT.,[59] certo, gli studi sull'amnesia retrograda sono meno e meno conclusivi rispetto all'amnesia anterograda.[60], [61] allo stato attuale, i risultati sono contrastanti, con alcuni studi trovare qualche compromissione nella memoria retrograda – memoria retrograda particolarmente autobiografico fino a 6 mesi dopo ECT.[62],[63],[64],[65] tuttavia, studi più recenti non sono riusciti a sostenere questa scoperta.,[66], [67] mentre dimostrano una compromissione della memoria retrograda subito dopo ECT, si è visto che questo deficit è tornato a livelli pre-ECT entro un arco di 1–2 mesi e migliorato oltre le prestazioni di base a 6 mesi post ECT.[66] aggiungendo alla confusione sono numerosi fattori che confondono la valutazione di amnesia retrograda. È stato dimostrato che i sintomi depressivi possono produrre una significativa compromissione della memoria retrograda.[68], [69] è stato anche dimostrato che l'ect a onda sinusoidale produce significativamente più compromissione della memoria retrograda rispetto ALL'ECT a impulsi brevi.,[70] tuttavia, dal 1990 in poi, l'ECT a onda sinusoidale è stato completamente sostituito dall'ECT a impulsi brevi, e non è chiaro le implicazioni del deterioramento cognitivo dell'era delle onde sinusoidali nella pratica contemporanea DELL'ECT.Un'altra area di preoccupazione sono i rapporti di compromissione della memoria soggettiva dopo ECT. Uno dei pionieri della ricerca sulla compromissione della memoria soggettiva sono stati Squire e Chace che hanno pubblicato una serie di studi negli 1970 che dimostrano l'effetto negativo dell'ECT bilaterale sulla valutazione soggettiva della memoria.,[62],[63],[64],[65] tuttavia, la maggior parte degli studi condotti post 1980 – da quando ect sinusoidale è stato sostituito da breve impulso ect segnalare un miglioramento generale nelle valutazioni di memoria soggettiva seguente ECT.[71] inoltre, la maggior parte degli studi recenti non è riuscita a trovare un'associazione significativa tra le misure della memoria soggettiva e oggettiva.[63],[66],[70],[72],[73],[74] è stato anche dimostrato che la compromissione della memoria soggettiva è fortemente associata alla gravità dei sintomi depressivi.,[75] alla luce di questi fatti, la validità e il valore delle misure di compromissione della memoria soggettiva come marker di deterioramento cognitivo e danno cerebrale dopo ECT sono stati messi in discussione. Tuttavia, le preoccupazioni per la compromissione della memoria soggettiva e l'amnesia retrograda catastrofica continuano a persistere, con una significativa dissonanza tra i risultati di diversi gruppi di ricerca e le auto-segnalazioni dei pazienti in vari media.[57]alcuni studi hanno riportato la possibilità che L'ECT sia associato allo sviluppo di demenza successiva.,[76], [77] tuttavia, un recente studio prospettico Danese ampio e ben controllato ha rilevato che l'uso di ECT non era associato ad un'elevata incidenza di demenza.[78] conclusione la nostra domanda principale è se L'ECT porti a danni cerebrali, dove il danno indica la distruzione o la degenerazione dei nervi o dei tratti nervosi nel cervello, che porta alla perdita della funzione. Questo problema è stato affrontato L'ultima volta da Devanand et al.

Nel 1994, da allora, la nostra comprensione DELL'ECT è cresciuta notevolmente, aiutata in particolare dall'avvento delle moderne tecniche di neuroimaging che abbiamo esaminato in dettaglio., E, ciò che questi studi rivelano è piuttosto che danneggiare il cervello, ECT ha un effetto neuromodulatorio sul cervello. Le varie linee di prove â € " studi neuroimaging strutturale, studi neuroimaging funzionale, studi neurochimici e metabolici, e studi BDNF siero tutti puntano verso questo. Questi cambiamenti neuromodulatori sono stati localizzati nell'ippocampo, nell'amigdala e in alcune altre parti del sistema limbico. Come esattamente questi cambiamenti mediano il miglioramento dei sintomi depressivi è una domanda che rimane senza risposta., Tuttavia, c'è poco a titolo di evidenza da studi di neuroimaging che indica che ECT provoca distruzione o degenerazione dei neuroni. Anche se studi di compromissione cognitiva mostrano che non vi è oggettiva compromissione di alcune funzioni â € " in particolare la memoria subito dopo ECT, queste menomazioni sono transitori con recupero completo entro un arco di 2 settimane.

Forse, la preoccupazione non indirizzata più importante è l'amnesia retrograda, che ha dimostrato di persistere fino a 2 mesi dopo ECT., A questo proposito, i recenti studi neurometabolici hanno offerto un meccanismo provvisorio di azione di ECT, producendo un'infiammazione transitoria nella corteccia limbica, che, a sua volta, guida la neurogenesi, esercitando così un effetto neuromodulatore. Questa ipotesi spiegherebbe sia gli effetti avversi cognitivi di ECT â € " a causa dell'infiammazione transitoria – e il miglioramento a lungo termine dell'umore – neurogenesi nell'ippocampo., Anche se non dimostrato al momento, tale ipotesi implicherebbe che il deterioramento cognitivo è legato al meccanismo d'azione di ECT e non un indicatore di danno al cervello prodotto da ECT.La revisione della letteratura suggerisce che L'ECT causa almeno cambiamenti strutturali e funzionali nel cervello, e questi sono con ogni probabilità correlati agli effetti dell'ECT. Tuttavia, questi non possono essere interpretati come danni cerebrali come Di solito è inteso., A causa della relativa scarsità di dati che esamina direttamente la questione se L'ECT causi danni cerebrali, non è possibile rispondere in modo definitivo a questa domanda. Tuttavia, alla luce dei conti sopravvissuti ECT duraturi, è necessario progettare studi che rispondano specificamente a questa domanda.Sostegno finanziario e sponsorizzazionenil.Conflitti di interessenon ci sono conflitti di interesse. Riferimenti 1.Payne NA, Prudic J.

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Indirizzo di corrispondenza. Dr. Shubh Mohan SinghDepartment of Psychiatry, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh Indiafonte di supporto. Nessuno, conflitto di interessi. NoneDOI.

10.4103/psichiatria.Indianjpsychiatry_239_19 Tabelle [Tabella 1], [Tabella 2].

None none acquista pepcid completo online Come citare questo articolo. Singh o P. Conseguenze del suicidio di celebrità – acquista pepcid completo online copertura mediatica e ruolo degli psichiatri. Indian J Psychiatry 2020. 62.

337-8il suicidio celebrale è uno degli eventi altamente pubblicizzati nel nostro paese. Indiani ottenuto un assaggio di questo a seguito di uno sfortunato incidente in cui un popolare attore cinematografico Hindi è morto di suicidio., Come previsto, i media sono andati in delirio mentre giornali, canali di notizie e social media erano pieni di storie che fornivano dettagli minuti dell'atto suicida. Alcuni arrivavano persino a evidenziare il colore del panno usato nel suicidio e mostravano il corpo senza vita dell'attore. Tutti i tipi di dettagli personali sono stati dissotterrati e speculazioni e ipotesi sono diventate l'ordine del giorno nei giorni successivi., Nel processo, reputazioni di molte persone associate con l " attore sono stati infangati e loro dettagli privati e personali sono stati liberamente e palesemente trasmessi e discussi su elettronica, stampa, e social media. Comprendiamo che le case dei media hanno il loro bisogno e dovere di segnalare e sensazionalizzare le notizie per aumentare la loro visibilità (aka TRP), ma tale segnalazione ha enormi impatti sulla salute mentale della popolazione vulnerabile.L'impatto di questo è stato presto realizzato quando molti incidenti di suicidio copycat sono stati segnalati da tutto il paese entro pochi giorni dall'incidente., Gli psichiatri improvvisamente hanno iniziato a ricevere richieste di soccorso dai loro pazienti disperati con una maggiore ideazione suicidaria.

Questo è diventato una delle principali aree di preoccupazione per la comunità di psichiatria.L'Indian Psychiatric Society ha costantemente cercato di impegnarsi con i media per promuovere la segnalazione etica del suicidio. La sezione 24 (1) del Mental Health Care Act, 2017, vieta la pubblicazione di fotografie di persone malate di mente senza il suo consenso.,[1] Il Press Council of India ha adottato le linee guida del rapporto Dell'Organizzazione Mondiale della Sanità sulla prevenzione del suicidio. Una risorsa per i professionisti dei media, che è uscito con un advisory da seguire dai media nella segnalazione di casi di suicidio. Include punti che vietano loro di mettere storie in posizioni di rilievo e ripeterle indebitamente, descrivendo esplicitamente il metodo utilizzato, fornendo dettagli sul sito/posizione, utilizzando titoli sensazionali o utilizzando fotografie e filmati dell'incidente.,[2] sfortunatamente, l'advisory sembra avere scarso effetto in seguito ai suicidi delle celebrità. I canali erano pieni di speculazioni sulla condizione mentale e la malattia della persona e anche le sue relazioni e finanze.

Molti racconti fittizi dei suoi sintomi e malattie sono stati propagandati, il che non è solo contro l'etica, ma è anche contrario a MHCA, 2017.[1]è andato nella misura in cui il nome del suo psichiatra è stato menzionato e le citazioni sono state attribuite a lui senza prendere alcun conto da lui., L'Indian Psychiatric Society ha scritto al Press Council of India sottolineando questa preoccupazione e chiedendo misure per garantire l'etica nella segnalazione del suicidio.Mentre c'è bisogno di un impegno con i media per renderli consapevoli del grave impatto del suicidio negativo sulla vita di molte persone vulnerabili, c'è anche un bisogno più urgente di formazione degli psichiatri per quanto riguarda il modo corretto di interazione con i media. Questo è stato ampiamente messo in evidenza in seguito a questo incidente., Molti psichiatri e professionisti della salute mentale sono stati chiamati dalle case dei media per commentare l'episodio. Molti psichiatri sono stati citati, o â € œmisquoted, †œ o â € œquoted fuori contesto, â €  commentando la vita di una persona che non avevano mai esaminato e non aveva “professional autority” per farlo. C'erano anche storie con la firma di uno psichiatra in cui il contenuto fornito non era solo non scientifico, ma anche ben oltre l'esperienza di uno psichiatra., Questi tipi di punti di vista perpetuano stigma, miti, e â € œmisleading concepts” su psichiatria e sono dannosi per l'immagine della psichiatria, oltre a fare del male e l'ingiustizia ai nostri pazienti. Quindi, la necessità di formulare una linea guida per l'interazione degli psichiatri con i media è imperative.In il famigerato Episodio Goldwater, 12.356 psichiatri sono stati invitati a esprimere parere circa l'idoneità di Barry Goldwater per la candidatura presidenziale.

Su 2417 intervistati, 1189 psichiatri lo hanno riferito di essere mentalmente inadatto mentre nessuno lo aveva effettivamente esaminato.,[3] Questo ha portato alla formulazione di “The Goldwater Rule” dalla American Psychiatric Association nel 1973,[4] ma abbiamo assistito allo stesso fenomeno al momento della candidatura presidenziale di Donald Trump.Gli psichiatri dovrebbero essere incoraggiati a interagire con i media per fornire informazioni scientifiche sulle malattie mentali e la riduzione dello stigma, ma “statements ai media” può essere un'Arma a doppio taglio, e dovremmo conoscere le regole di impegni e confini delle interazioni. Metodi e principi di interazione con i media dovrebbero far parte del nostro curriculum formativo., Molte società professionali hanno linee guida e libri di risorse per interagire con i media, e gli psichiatri dovrebbero familiarizzare con questi documenti. È probabile che le linee guida del Consiglio stampa spingano i giornalisti a cercare psichiatri per la loro opinione di esperti. È utile per loro avere un modello pronto con tassi di suicidio, sottolineando la multicausalità del suicidio, il ruolo dei disturbi mentali e l'aiuto disponibile.,[5] è giunto il momento che L'Indian Psychiatric Society abbia formulato le proprie linee guida che stabiliscono i principi e i confini generali che regolano l'interazione degli psichiatri indiani con i media.,oad principi:dovrebbe essere chiaro che nessuna dichiarazione va “off il record” come la persona media è più probabile che la registrazione dell'intervista, e dobbiamo anche registrare qualsiasi conversazione dal nostro endIt dovrebbe essere chiarito in cui la capacità di commenti sono stati fatti – professionali, personali, o come rappresentante di un'organizationOne non dovrebbe commentare qualsiasi persona che non ha examinedPsychiatrists dovrebbero prendere qualsiasi occasione per educare il pubblico circa la salute mentale issuesThe commenti devono essere giustificati e limitata dai limiti delle conoscenze scientifiche al momento disponibili., Riferimenti corrispondenza indirizzo. Dr.

O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O/31, Baishnabghata, Patuli Township, Kolkata - 700 094, West Bengal Indiafonte di sostegno. Nessuno, conflitto di interessi. NoneDOI. 10.4103/psichiatria.IndianJPsychiatry_816_20Abstract terapia elettroconvulsiva (ECT) è una modalità efficace di trattamento per una varietà di disturbi psichiatrici. Tuttavia, è sempre stato accusato di essere una modalità di trattamento coercitiva, non etica e pericolosa.

La pericolosità di ECT è stata attribuita principalmente alla sua capacità dichiarata di causare danni cerebrali., Questa recensione narrativa mira a fornire un aggiornamento delle prove per quanto riguarda se la pratica di ECT è associata a danni al cervello. Una definizione accettata di danno cerebrale rimane sfuggente. Ci sono anche problemi etici e tecnici nella progettazione di studi che esaminano specificamente questa domanda. Pertanto, anche se esistono nuovi strumenti tecnologici e innovazioni, qualsiasi revisione che tenti di rispondere a questa domanda dovrebbe ricorrere a metodi indiretti., Questi includono neuroimaging strutturale, funzionale e metabolico. Studi di marcatori biochimici del fluido corporeo.

E Studi di follow-up di deterioramento cognitivo e incidenza di demenza in persone che hanno ricevuto ECT tra gli altri. La revisione della letteratura e delle prove attuali suggerisce che L'ECT ha un impatto dimostrabile sulla struttura e sulla funzione del cervello. Tuttavia, vi è una mancanza di prove al momento per suggerire che ECT provoca danni cerebrali.Parole chiave. Effetto negativo, danni cerebrali, terapia elettroconvulsivacome citare questo articolo. Jolly AJ, Singh SM., La terapia elettroconvulsiva causa danni cerebrali.

Un aggiornamento. Indian J Psychiatry 2020. 62. 339-53 Introduzione La terapia elettroconvulsiva (ECT) come modalità di trattamento per i disturbi psichiatrici esiste almeno dal 1938.[1] ECT è una modalità efficace di trattamento per vari disturbi psichiatrici. Tuttavia, fin dall'inizio, la pratica DELL'ECT ha anche affrontato la resistenza di vari gruppi che affermano che è coercitiva e dannosa.,[2] mentre gli aspetti etici della pratica DELL'ECT sono stati trattati altrove, la questione della nocività o del danno cerebrale conseguente al passaggio della corrente elettrica deve essere riesaminata alla luce dei progressi tecnologici e delle nuove conoscenze.[3] La questione se L'ECT causi danni cerebrali è stata esaminata in modo olistico da Devanand et al.

A metà degli anni 1990.,[4], [5] gli autori avevano tentato di rispondere a questa domanda rivedendo l'effetto di ECT sul cervello in varie aree – effetti collaterali cognitivi, studi neuroimaging strutturali, studi neuropatologici di pazienti che avevano ricevuto ECT, studi autoptici di pazienti epilettici, e infine studi ECS animali. Gli autori avevano concluso che ECT non produce danni cerebrali.Questa recensione narrativa mira ad aggiornare le prove per quanto riguarda se ECT provoca danni cerebrali rivedendo letteratura pertinente dal 1994 ad oggi., Inquadrare la domanda L'Oxford Dictionary definisce il danno come danno fisico che compromette il valore, l'utilità o la normale funzione di qualcosa.[6] tra i dizionari medici, il dizionario Peter Collins definisce il danno come danno fatto alle cose (sostantivo) o per danneggiare qualcosa (verbo).[7] il danno cerebrale è definito dal dizionario medico della British Medical Association come degenerazione o morte di cellule nervose e tratti all'interno del cervello che possono essere localizzati in una particolare area del cervello o diffusi.,[8] andando da una tale definizione, il danno cerebrale nel contesto di ECT dovrebbe riferirsi alla morte o alla degenerazione del tessuto cerebrale, che si traduce nella compromissione del funzionamento del cervello. L'importanza di definire con precisione il danno cerebrale diventerà evidente successivamente in questa revisione.Ora ci sono molti altri strumenti disponibili per indagare la struttura e la funzione del cervello in salute e malattia. Tuttavia, ci sono evidenti problemi etici nella progettazione di studi umani che sono progettati per rispondere a questa domanda specifica., Pertanto, si deve necessariamente ricorrere a prove indirette disponibili attraverso studi che sono stati progettati per rispondere ad altre domande di ricerca. Questi studi hanno impiegato i seguenti metodi.

Studi di neuroimaging Strutturalestudi di neuroimaging funzionalestudi di neuroimaging metabolicostudi di marker biochimici del fluido corporeo studi di compromissione cognitiva.,Mentre i primi studi tendevano a concentrarsi maggiormente sullo stabilire la sicurezza DELL'ECT e scoprire se L'ECT causa danni cerebrali microscopici grossolani, gli studi successivi, soprattutto dopo l'avvento di tecniche avanzate di neuroimaging, si sono concentrati maggiormente su una comprensione meccanicistica DELL'ECT., Quindi, l'obiettivo primario dei successivi studi di neuroimaging è stato quello di cercare cambiamenti strutturali e funzionali del cervello che potrebbero spiegare come agisce L'ECT piuttosto che la prova di un danno strutturale lordo di per sé. Tuttavia, messi insieme, tutti questi studi ci consentirebbero di rispondere alla nostra domanda titolare con una certa soddisfazione. [Tabella 1] e [Tabella 2] forniscono una panoramica della base di prove in questo settore. Studi di Neuroimaging strutturale e funzionale Devanand et al. Esaminato 16 studi di neuroimaging strutturale sull'effetto di ECT sul cervello.,[4] di questi, due erano studi di pneumoencefalografia, nove erano studi di tomografia computerizzata (CT) e cinque erano studi di risonanza magnetica (MRI).

Tuttavia, la maggior parte di questi studi erano retrospettivi nella progettazione, con neuroimaging fatto in pazienti che avevano ricevuto ECT in passato. In assenza di neuroimaging basale, sarebbe molto difficile attribuire eventuali cambiamenti strutturali del cervello a ECT. Inoltre, la pneumoencefalografia, la TAC e persino la risonanza magnetica iniziale di 0,3 T hanno fornito immagini con una risoluzione spaziale molto più bassa di quella disponibile oggi., Gli autori hanno concluso che non vi era alcuna prova per dimostrare che ECT ha causato alcun danno strutturale al cervello.[4] da allora, almeno altri venti studi di neuroimaging strutturale basati sulla risonanza magnetica hanno studiato l'effetto DELL'ECT sul cervello. I primi studi MRI nei primi anni 1990 si sono concentrati sulla rilevazione di danni strutturali dopo ECT. Tutti questi studi erano prospettici in fase di progettazione, con la prima scansione MRI eseguita al basale e una seconda scansione MRI eseguita dopo ECT.,[9],[11],[12],[13],[41] mentre la maggior parte degli studi ha ripreso il paziente una volta intorno a 24 h dopo aver ricevuto ECT, alcuni studi hanno eseguito neuroimaging multiplo post ECT nelle prime 24 h dopo ECT per catturare meglio i cambiamenti acuti.

Un singolo studio di Coffey et al. Seguito i pazienti per una durata di 6 mesi e ripetuto neuroimaging di nuovo a 6 mesi al fine di catturare eventuali cambiamenti a lungo termine dopo ECT.,[10] la conclusione più importante emersa da questa prima serie di studi era che non c'era evidenza di atrofia corticale, cambiamento nelle dimensioni del ventricolo o aumento delle iperintensioni della sostanza bianca.[4] la prossima importante conclusione è stata che ci sembrava essere un aumento del tempo di rilassamento T1 e T2 immediatamente dopo ECT, che è tornato alla normalità entro 24 h. Questo ha sostenuto la teoria che subito dopo ECT, sembra che ci sia una ripartizione temporanea del blood–barriera cerebrale, che porta a afflusso di acqua nel tessuto cerebrale.,[11] l'ultima osservazione significativa di Coffey et al. Nel 1991 era che non c'era cambiamenti temporali significativi nei volumi totali dei lobi frontali, lobi temporali, o amigdalaâ € " complesso ippocampale.[10] Questo era, tuttavia, qualcosa che sarebbe stato successivamente confutato da studi MRI ad alta risoluzione. Tuttavia, una conclusione inevitabile di questi primi studi era che non vi era alcuna prova di eventuali cambiamenti strutturali cerebrali grossolani dopo la somministrazione di ECT.

Molto più tardi nel 2007, Szabo et al., MRI diffusione-ponderata usata ai pazienti di immagine nel periodo post ECT immediato e non è riuscito ad osservare tutti i cambiamenti evidenti del tessuto cerebrale che seguono ECT.[17] la prossima grande svolta è arrivata nel 2010 quando Nordanskog et al. Dimostrato che c'era un aumento significativo del volume dell'ippocampo bilateralmente a seguito di un corso di ECT in una coorte di pazienti con malattia depressiva.[18] ciò contraddiceva le precedenti osservazioni di Coffey et al. Che non c'era nessun aumento di volume in qualsiasi parte del cervello seguente ECT.,[10] Questa è stata una scoperta piuttosto eccitante ed è stata seguita da diversi studi simili. Tuttavia, la prospettiva di questi studi era molto diversa dai primi studi. In contrasto con i primi studi alla ricerca di prove di danni cerebrali correlati ALL'ECT, gli studi più recenti si sono concentrati maggiormente sul chiarire il meccanismo d'azione DELL'ECT.

Più avanti nel 2014, Nordanskog et al. In uno studio di follow-up ha dimostrato che, sebbene vi sia stato un aumento significativo del volume dell'ippocampo 1 settimana dopo un ciclo di ECT, il volume dell'ippocampo è tornato alla linea di base dopo 6 mesi.,[19] altri due studi nel 2013 hanno indicato che oltre all'ippocampo, l'amigdala inoltre ha mostrato l'aumento significativo del volume che segue ECT., è stato dimostrato nell'ippocampo, amigdala, anteriore polo temporale, subgenual corteccia,[21] proprio nucleo caudato, e tutto il lobo temporale mediale (MTL), composto da l'ippocampo, l'amigdala, l'insula e la posterosuperior corteccia temporale,[24] para ippocampi, diritto subgenual cingolata anteriore, destra e giro cingolato anteriore,[25] sinistra cerebellare area VIIa crus io,[29] putamen, nucleo caudato, e il nucleo acumbens [31] e grappoli di maggiore spessore corticale che coinvolge il polo temporale, medio e superiore corteccia temporale, insula e corteccia temporale inferiore.,[27] tuttavia, la scoperta più costantemente riportata e replicata è stata l'aumento bilaterale del volume dell'ippocampo e dell'amigdala. Alla luce di questi risultati, è stato provvisoriamente suggerito che ect agisce inducendo rigenerazione neuronale nel complesso ippocampo â € " amigdala.[42], [43] tuttavia, ci sono alcune incongruenze a questa ipotesi. Fino ad oggi, solo uno studio  € " Nordanskog et al., 2014 †" ha seguito pazienti di studio per un lungo termine – 6 mesi nel loro caso., E significativamente, gli autori hanno scoperto che dopo aver aumentato immediatamente dopo ECT, il volume dell'ippocampo ritorna alla linea di base di 6 mesi.[19] questo, tuttavia, non era associato alla ricaduta dei sintomi depressivi. Un'altra area di confusione significativa è stata la correlazione dell'aumento del volume dell'ippocampo con il miglioramento dei sintomi depressivi.

Sebbene quasi tutti gli studi dimostrino un aumento significativo del volume dell'ippocampo a seguito di ECT, la maggior parte degli studi non è riuscita a dimostrare una correlazione tra il miglioramento dei sintomi e l'aumento del volume dell'ippocampo.,[19],[20],[22],[24],[28] tuttavia, una significativa minoranza di studi volumetrici ha dimostrato la correlazione tra aumento del volume dell'ippocampo e/o dell'amigdala e miglioramento dei sintomi.[21],[25],[30]Un'altra serie di studi ha utilizzato l'imaging del tensore di diffusione, la risonanza magnetica funzionale (fMRI), il connettoma anatomico e l'analisi della rete strutturale per studiare l'effetto DELL'ECT sul cervello. Il primo di questi studi di Abbott et al. Nel 2014 ha dimostrato che su fMRI, la connettività tra ippocampo destro e sinistro è stata significativamente ridotta nei pazienti con depressione grave., È stato anche dimostrato che la connettività è stata normalizzata dopo ECT e il miglioramento dei sintomi è stato correlato con un aumento della connettività.[22] in un primo del suo genere studio DTI, Lyden et al. Nel 2014 ha dimostrato che l'anisotropia frazionaria che è una misura del tratto di materia bianca o della densità delle fibre è aumentata post ECT in pazienti con grave depressione nel cingolo anteriore, pinze minori e l'aspetto dorsale del fascicolo longitudinale superiore sinistro., Gli autori hanno suggerito che L'ECT agisce per normalizzare le anomalie correlate al disturbo depressivo maggiore nella connettività strutturale delle vie fronto-limbiche dorsali.[23] un altro studio DTI nel 2015 costruito reti anatomiche su larga scala del cervello umano – connectomes, sulla base di fibra di materia bianca tractography. Gli autori hanno trovato una significativa riorganizzazione nelle connessioni anatomiche che coinvolgono la struttura limbica, il lobo temporale e il lobo frontale.

È stato anche scoperto che i cambiamenti di connessione tra amigdala e para ippocampo sono correlati alla riduzione dei sintomi depressivi.,[26] nel 2016, Wolf et al. Utilizzato un approccio morfometrico basato su fonti per studiare le reti strutturali in pazienti con depressione e schizofrenia e l'effetto di ECT sullo stesso. È stato riscontrato che la corteccia prefrontale mediale/corteccia cingolata anteriore (ACC/MPFC), la rete MTL, il talamo bilaterale e le regioni cerebellari sinistre/precuneo mostravano una differenza significativa tra i controlli sani e la popolazione di pazienti., È stato anche dimostrato che la somministrazione di ECT porta ad un aumento significativo della forza della rete della rete ACC/MPFC e della rete MTL sebbene l'aumento della forza della rete e il miglioramento dei sintomi non fossero correlati.[32]sulla base di questi studi, una meta-analisi recentemente pubblicata ha tentato una sintesi quantitativa dei cambiamenti di volume del cervello – concentrandosi su aumento del volume ippocampale seguente ECT in pazienti con disturbo depressivo maggiore e disturbo bipolare., Gli autori hanno inizialmente selezionato 32 articoli originali da cui sei articoli hanno soddisfatto i criteri per la sintesi quantitativa. I risultati hanno mostrato un aumento significativo del volume dell'ippocampo destro e sinistro dopo ECT. Per il resto delle regioni cerebrali, l'eterogeneità nei protocolli e nelle tecniche di imaging non ha permesso un'analisi quantitativa e gli autori hanno fatto ricorso a una revisione narrativa simile a quella attuale con conclusioni simili.[44] concentrandosi esclusivamente sulla variazione del volume ippocampale in ECT, Oltedal et al., nel 2018 ha condotto una mega-analisi di 281 pazienti con disturbo depressivo maggiore trattati con ECT arruolati in dieci diversi siti globali della Global ECT-MRI research Collaboration.[45] simile a studi precedenti, c'è stato un significativo aumento del volume ippocampale bilateralmente con un rapporto di risposta dose†" con il numero di ECTs somministrati.

Inoltre, l'ECT bilaterale (B/L) era associato ad un uguale aumento di volume nell'ippocampo destro e sinistro, mentre l'ECT unilaterale destro era associato ad un maggiore aumento di volume nell'ippocampo destro., Infine, contrariamente alle aspettative, il miglioramento clinico è risultato essere correlato negativamente con il volume dell'ippocampo.Così, una revisione delle prove attuali dimostra ampiamente che dalla ricerca di ECT-correlati danni cerebrali – e non trovando nessuno, ora abbiamo spostato avanti alla ricerca di una comprensione meccanicistica dell'effetto di ECT. A questo proposito, è stato trovato che ECT induce cambiamenti strutturali nel cervello †" un fatto che è stato sequestrato su da alcuni per affermare che ect provoca danni cerebrali.,[46] tali affermazioni dovrebbero, tuttavia, essere soppesate rispetto alla definizione di danno intesa dalla comunità medica scientifica e dalla popolazione di pazienti. I cambiamenti neuroanatomici associati ALL'ECT efficace possono essere meglio descritti come neuroplasticità cerebrale indotta da ECT o neuromodulazione cerebrale indotta da ECT piuttosto che danno cerebrale indotto da ECT. Studi di neuroimaging metabolico. Imaging spettroscopico a risonanza magnetica l'imaging spettroscopico a risonanza magnetica (MRSI) utilizza una procedura di codifica di fase per mappare la distribuzione spaziale dei segnali di risonanza magnetica (MR) di diverse molecole., La differenza cruciale, tuttavia, è che mentre MRI mappa i segnali MR di molecole d'acqua, mrsi mappa i segnali MR generati da diversi metaboliti – Come N-acetil aspartato (NAA) e composti contenenti colina.

Tuttavia, la concentrazione di questi metaboliti è almeno 10.000 volte inferiore alle molecole d'acqua e quindi anche la potenza del segnale generata sarebbe corrispondentemente inferiore., Tuttavia, MRSI ci offre il vantaggio unico di studiare in vivo il cambiamento nella concentrazione dei metaboliti cerebrali, che è stato di grande importanza in campi come la psichiatria, la neurologia e la ricerca neuroscientifica di base.[47]MRSI studi ECT in pazienti con depressione si sono concentrati principalmente su quattro metaboliti nel cervello umano – NAA, composti contenenti colina (Cho) sono majorly membrana cellulare composti come glycerophosphocholine, phosphocholine e un minuscolo contributo da acetilcolina, creatinina (Cr) e glutammina e glutammato insieme (Glx)., NAA si trova esclusivamente nei neuroni, ed è suggerito per essere un marker di vitalità neuronale e funzionalità.[48] i composti contenenti Colina (Cho) includono principalmente i composti della membrana, e un aumento di Cho sarebbe indicativo di un aumento del turnover della membrana. Cr serve come marker del metabolismo energetico cellulare e i suoi livelli di solito dovrebbero rimanere stabili. Le regioni che sono state più ampiamente studiate negli studi MRSI includono l'ippocampo bilaterale e l'amigdala, la corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPFC) e L'ACC.,Fino ad oggi, cinque studi MRSI hanno misurato la concentrazione di NAA nell'ippocampo prima e dopo ECT. Di questi, tre studi hanno indicato che non c'è cambiamento significativo nella concentrazione di NAA NELL'ippocampo che segue ECT.[33],[38],[49] d'altra parte, due studi recenti hanno dimostrato una riduzione statisticamente significativa della concentrazione di NAA nell'ippocampo dopo ECT.[39], [40] le implicazioni di questi risultati sono di notevole interesse per noi nel rispondere alla nostra domanda titolare., Un livello normale di NAA che segue ECT potrebbe significare che non c'è morte neuronale significativa o danno che segue ECT, mentre una riduzione segnalerebbe il contrario. Tuttavia, un confronto diretto tra questi studi è complicato principalmente a causa dei diversi protocolli ECT, che è stato utilizzato in questi studi.

Va tuttavia riconosciuto che i tre studi precedenti utilizzavano una risonanza magnetica da 1,5 T, mentre i due studi più recenti utilizzavano una risonanza magnetica da 3 T più elevata che offre un rapporto segnale-rumore migliore e quindi un minor rischio di errori nella misurazione delle concentrazioni dei metaboliti., Gli autori di uno studio di Njau et al.[39] sostengono che un cambiamento nei livelli di NAA potrebbe riflettere cambiamenti reversibili nel metabolismo neurale piuttosto che un cambiamento permanente nel numero o nella densità dei neuroni e anche che la riduzione di NAA potrebbe indicare un cambiamento nel rapporto tra neuroni maturi e immaturi, che, di fatto, potrebbe riflettere una neurogenesi adulta migliorata. Pertanto, gli autori avvertono che per concludere se una riduzione della concentrazione di NAA è benefica o dannosa richiederebbe una misurazione simultanea del funzionamento cognitivo, che mancava nel loro studio. Nel 2017, Cano et al., ha anche dimostrato una significativa riduzione del rapporto NAA / Cr nell'ippocampo post ECT. Più significativamente, gli autori hanno anche mostrato un aumento significativo dei livelli di Glx nell'ippocampo dopo ECT, che è stato anche associato ad un aumento del volume dell'ippocampo.[40] Per spiegare questi tre risultati, gli autori hanno proposto che l'ECT produce un neuroinflammatory risposta nell'ippocampo – probabilmente mediata da Glx, che è stato conosciuto per causare l'infiammazione a concentrazioni più elevate, contribuendo per l'aumento del volume dell'ippocampo, con una riduzione NAA concentrazione., La causa per l'aumento di volume rimane poco chiaro †" con gli autori speculando che potrebbe essere a causa di gonfiore neuronale o a causa di angiogenesi. Tuttavia, lo stesso studio e più altri studi passati[21],[25],[30] hanno dimostrato che l'aumento del volume dell'ippocampo era correlato al miglioramento clinico dopo ECT.

Quindi, siamo portati all'ipotesi che lo stesso meccanismo che guida il miglioramento clinico con ECT sia anche responsabile del deterioramento cognitivo seguente ECT., Se questa è una risposta puramente neuroinfiammatoria o una risposta neuroplastica o una risposta neuroinfiammatoria che porta a qualche forma di neuroplasticità è una domanda critica, a cui resta da rispondere.[40] gli studi che hanno analizzato il cambiamento di concentrazione NAA in altre aree del cervello hanno anche prodotto risultati contrastanti. L'ACC è un'altra area che è stata studiata in dettaglio utilizzando la tecnica MRSI. Nel 2003, Pfleiderer et al. Dimostrato che non vi è stato alcun cambiamento significativo nei livelli di NAA e Cho NELL'ACC dopo ECT., Ciò sembrerebbe suggerire che non ci fosse neurogenesi o turnover della membrana nel ECT della Posta di ACC.[36] tuttavia, questa scoperta è stata contestata da Merkl et al. Nel 2011, l'OMS ha dimostrato che i livelli di NAA erano significativamente ridotti nell'ACC sinistro nei pazienti con depressione e che questi livelli erano significativamente elevati dopo ECT.[37] Questo ancora una volta è contestato da njau et al.

L'OMS ha dimostrato che i livelli di NAA sono significativamente ridotti dopo ECT nell'ACC dorsale sinistro.,[39] un confronto diretto di questi tre studi è complicato dai diversi parametri ECT e imaging utilizzati e quindi, nessuna conclusione ferma può essere fatta su questo punto in questa fase. Oltre a questo, uno studio aveva dimostrato un aumento dei livelli di NAA nell'amigdala dopo la somministrazione di ECT, [34] con un aumento del livello di tendenza nei livelli di Cho, che di nuovo è indicativo di neurogenesi e/o neuroplasticità. Una revisione degli studi sul DLPFC rivela un quadro altrettanto confuso con uno studio, ognuno dei quali non mostra alcun cambiamento, riduzione ed elevazione della concentrazione di NAA dopo ECT.,[35],[37],[39] anche in questo caso, un confronto diretto dei tre studi è reso difficile dall'imaging eterogeneo e dai protocolli ECT seguiti da essi.Un totale di cinque studi hanno analizzato la concentrazione di composti contenenti colina (Cho) in pazienti sottoposti a ECT. Concettualmente, un aumento dei segnali Cho è indicativo di un aumento del turnover della membrana, che è postulato per essere associato alla sinaptogenesi, alla neurogenesi e alla maturazione dei neuroni.[31] di questi, due studi hanno misurato la concentrazione di Cho nell'ippocampo B/L, con risultati contrastanti. En et al., nel 2000 ha dimostrato un aumento significativo dei livelli di Cho nell'ippocampo B/L dopo ECT, mentre Jorgensen et al.

Nel 2015 non è riuscito a replicare lo stesso risultato.[33], [38] i livelli di Cho sono stati studiati anche nell'amigdala, NELL'ACC e nel DLPFC. Tuttavia, nessuno di questi studi ha mostrato un aumento o una diminuzione significativi dei livelli di Cho prima e dopo ECT nelle rispettive regioni cerebrali studiate. Inoltre, non è stata osservata alcuna differenza significativa nei livelli di Cho pre-ECT dei pazienti rispetto ai controlli sani.,[34],[36],[37]nella revisione, dobbiamo ammettere che gli studi MRSI sono ancora in una fase preliminare con una significativa eterogeneità nei protocolli ECT, nella popolazione dei pazienti e nelle regioni del cervello studiate. In questa fase, è difficile trarre conclusioni ferme se non riconoscere il fatto che gli studi più recenti €“ Njau et al., 2017, Cano, 2017, e Jorgensen et al., 2015 – hanno mostrato diminuzione della concentrazione NAA e nessun aumento dei livelli di Cho[38],[39],[40] †" in contrasto con i precedenti studi di En et al.,[33] la visione offerta dagli studi più recenti è uno dei modelli neuroinfiammatori di azione di ECT, probabilmente guidando la neuroplasticità nell'ippocampo. Ciò offrirebbe una comprensione meccanicistica della risposta clinica e del fenomeno del deterioramento cognitivo associato ALL'ECT.

Tuttavia, questa conclusione si basa su congetture, e più lavoro deve essere fatto in questo settore. Il marcatore biochimico del fluido corporeo studia Un'altra linea di prove per analizzare l'effetto DELL'ECT sul cervello umano è lo studio della concentrazione di neurotrofine nel plasma o nel siero., Le neurotrofine sono piccole molecole proteiche che mediano la sopravvivenza e lo sviluppo neuronale. Il più importante tra questi è il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) che svolge un ruolo importante nella sopravvivenza neuronale, nella plasticità e nella migrazione.[50] è stata suggerita una teoria neurotrofica dei disturbi dell'umore che ipotizzava che i disturbi depressivi fossero associati a una diminuzione dell'espressione di BDNF nelle strutture limbiche, con conseguente atrofia di queste strutture.,[51] è stato anche postulato che il trattamento antidepressivo ha un effetto neurotrofico che inverte la perdita di cellule neuronali, producendo così un effetto terapeutico. È stato ben stabilito che BDNF è diminuito nei disturbi dell'umore.[52] è stato anche dimostrato che il miglioramento clinico della depressione è associato ad un aumento dei livelli di BDNF.[53] pertanto, i livelli sierici di BDNF sono stati provvisoriamente proposti come biomarcatore per la risposta al trattamento nella depressione., Recenti prove meta-analitiche hanno dimostrato che L'ECT è associato ad un significativo aumento dei livelli sierici di BDNF nei pazienti con disturbo depressivo maggiore.[54] considerando che BDNF è un potente stimolatore della neurogenesi, l'innalzamento dei livelli sierici di BDNF dopo ECT presta ulteriore credito alla teoria che ECT porta alla neurogenesi nell'ippocampo e in altre strutture limbiche, che, a sua volta, Media l'azione terapeutica di ECT. Studi sul deterioramento cognitivo il deterioramento cognitivo è sempre stato l'effetto collaterale più importante associato ALL'ECT.,[55] le preoccupazioni per il deterioramento cognitivo a lungo termine sono emerse subito dopo l'introduzione DELL'ECT e da allora è cresciuto fino a diventare uno degli aspetti più controversi dell'ECT.[56] i gruppi anti-ECT hanno spesso sottolineato il deterioramento cognitivo seguente ECT come prova di ECT che causa danni cerebrali.[56] una meta-analisi di Semkovska e McLoughlin nel 2010 è uno degli studi più dettagliati che avevano tentato di risolvere questo dibattito di lunga data.,[57] gli autori hanno esaminato 84 studi (partecipanti 2981), che avevano utilizzato un totale combinato di test neuropsicologici standardizzati 22 che valutavano varie funzioni cognitive prima e dopo ECT in pazienti con diagnosi di disturbo depressivo maggiore.

I diversi domini cognitivi esaminati includevano velocità di elaborazione, attenzione/memoria di lavoro, memoria episodica verbale, memoria episodica visiva, risoluzione dei problemi spaziali, funzionamento esecutivo e capacità intellettuale., Gli autori hanno concluso che la somministrazione di ECT per la depressione è associata a un significativo deterioramento cognitivo nei primi giorni dopo la somministrazione di ECT. Tuttavia, è stato anche visto che la compromissione del funzionamento cognitivo si è risolta in un arco di 2 settimane e, successivamente, la maggior parte dei domini cognitivi ha mostrato un lieve miglioramento rispetto alle prestazioni di base. È stato anche dimostrato che non un singolo dominio cognitivo ha mostrato persistenza di compromissione oltre 15 giorni dopo ECT.,Compromissione della memoria seguente ECT può essere analizzato ampiamente sotto due schemi concettuali – uno che classifica compromissione della memoria come compromissione della memoria oggettiva e compromissione della memoria soggettiva e l'altro che lo classifica come compromissione della memoria anterograda contro compromissione della memoria retrograda. La memoria oggettiva può essere definita approssimativamente come la capacità di recuperare le informazioni memorizzate e può essere misurata da vari test neuropsicologici standardizzati. La memoria soggettiva o meta-memoria, d'altra parte, si riferisce alla capacità di esprimere giudizi sulla propria capacità di recuperare le informazioni memorizzate.,[58] come descritto in precedenza, è stato definitivamente dimostrato che la compromissione della memoria anterograda non persiste oltre 2 settimane dopo L'ECT.[57] tuttavia, uno dei principali limiti di questa meta-analisi era la mancanza di prove sull'amnesia retrograda dopo ECT.

Questo è particolarmente sfortunato considerando che si tratta di disturbi della memoria – amnesia particolarmente retrograda che ha ricevuto la maggior parte dell'attenzione.[59] inoltre, i rapporti di amnesia retrograda catastrofica sono stati ripetutamente presentati come prove sensazionali del danno cerebrale duraturo prodotto da ECT.,[59] certo, gli studi sull'amnesia retrograda sono meno e meno conclusivi rispetto all'amnesia anterograda.[60], [61] allo stato attuale, i risultati sono contrastanti, con alcuni studi trovare qualche compromissione nella memoria retrograda – memoria retrograda particolarmente autobiografico fino a 6 mesi dopo ECT.[62],[63],[64],[65] tuttavia, studi più recenti non sono riusciti a sostenere questa scoperta.,[66], [67] mentre dimostrano una compromissione della memoria retrograda subito dopo ECT, si è visto che questo deficit è tornato a livelli pre-ECT entro un arco di 1–2 mesi e migliorato oltre le prestazioni di base a 6 mesi post ECT.[66] aggiungendo alla confusione sono numerosi fattori che confondono la valutazione di amnesia retrograda. È stato dimostrato che i sintomi depressivi possono produrre una significativa compromissione della memoria retrograda.[68], [69] è stato anche dimostrato che l'ect a onda sinusoidale produce significativamente più compromissione della memoria retrograda rispetto ALL'ECT a impulsi brevi.,[70] tuttavia, dal 1990 in poi, l'ECT a onda sinusoidale è stato completamente sostituito dall'ECT a impulsi brevi, e non è chiaro le implicazioni del deterioramento cognitivo dell'era delle onde sinusoidali nella pratica contemporanea DELL'ECT.Un'altra area di preoccupazione sono i rapporti di compromissione della memoria soggettiva dopo ECT. Uno dei pionieri della ricerca sulla compromissione della memoria soggettiva sono stati Squire e Chace che hanno pubblicato una serie di studi negli 1970 che dimostrano l'effetto negativo dell'ECT bilaterale sulla valutazione soggettiva della memoria.,[62],[63],[64],[65] tuttavia, la maggior parte degli studi condotti post 1980 – da quando ect sinusoidale è stato sostituito da breve impulso ect segnalare un miglioramento generale nelle valutazioni di memoria soggettiva seguente ECT.[71] inoltre, la maggior parte degli studi recenti non è riuscita a trovare un'associazione significativa tra le misure della memoria soggettiva e oggettiva.[63],[66],[70],[72],[73],[74] è stato anche dimostrato che la compromissione della memoria soggettiva è fortemente associata alla gravità dei sintomi depressivi.,[75] alla luce di questi fatti, la validità e il valore delle misure di compromissione della memoria soggettiva come marker di deterioramento cognitivo e danno cerebrale dopo ECT sono stati messi in discussione. Tuttavia, le preoccupazioni per la compromissione della memoria soggettiva e l'amnesia retrograda catastrofica continuano a persistere, con una significativa dissonanza tra i risultati di diversi gruppi di ricerca e le auto-segnalazioni dei pazienti in vari media.[57]alcuni studi hanno riportato la possibilità che L'ECT sia associato allo sviluppo di demenza successiva.,[76], [77] tuttavia, un recente studio prospettico Danese ampio e ben controllato ha rilevato che l'uso di ECT non era associato ad un'elevata incidenza di demenza.[78] conclusione la nostra domanda principale è se L'ECT porti a danni cerebrali, dove il danno indica la distruzione o la degenerazione dei nervi o dei tratti nervosi nel cervello, che porta alla perdita della funzione. Questo problema è stato affrontato L'ultima volta da Devanand et al.

Nel 1994, da allora, la nostra comprensione DELL'ECT è cresciuta notevolmente, aiutata in particolare dall'avvento delle moderne tecniche di neuroimaging che abbiamo esaminato in dettaglio., E, ciò che questi studi rivelano è piuttosto che danneggiare il cervello, ECT ha un effetto neuromodulatorio sul cervello. Le varie linee di prove â € " studi neuroimaging strutturale, studi neuroimaging funzionale, studi neurochimici e metabolici, e studi BDNF siero tutti puntano verso questo. Questi cambiamenti neuromodulatori sono stati localizzati nell'ippocampo, nell'amigdala e in alcune altre parti del sistema limbico. Come esattamente questi cambiamenti mediano il miglioramento dei sintomi depressivi è una domanda che rimane senza risposta., Tuttavia, c'è poco a titolo di evidenza da studi di neuroimaging che indica che ECT provoca distruzione o degenerazione dei neuroni. Anche se studi di compromissione cognitiva mostrano che non vi è oggettiva compromissione di alcune funzioni â € " in particolare la memoria subito dopo ECT, queste menomazioni sono transitori con recupero completo entro un arco di 2 settimane.

Forse, la preoccupazione non indirizzata più importante è l'amnesia retrograda, che ha dimostrato di persistere fino a 2 mesi dopo ECT., A questo proposito, i recenti studi neurometabolici hanno offerto un meccanismo provvisorio di azione di ECT, producendo un'infiammazione transitoria nella corteccia limbica, che, a sua volta, guida la neurogenesi, esercitando così un effetto neuromodulatore. Questa ipotesi spiegherebbe sia gli effetti avversi cognitivi di ECT â € " a causa dell'infiammazione transitoria – e il miglioramento a lungo termine dell'umore – neurogenesi nell'ippocampo., Anche se non dimostrato al momento, tale ipotesi implicherebbe che il deterioramento cognitivo è legato al meccanismo d'azione di ECT e non un indicatore di danno al cervello prodotto da ECT.La revisione della letteratura suggerisce che L'ECT causa almeno cambiamenti strutturali e funzionali nel cervello, e questi sono con ogni probabilità correlati agli effetti dell'ECT. Tuttavia, questi non possono essere interpretati come danni cerebrali come Di solito è inteso., A causa della relativa scarsità di dati che esamina direttamente la questione se L'ECT causi danni cerebrali, non è possibile rispondere in modo definitivo a questa domanda. Tuttavia, alla luce dei conti sopravvissuti ECT duraturi, è necessario progettare studi che rispondano specificamente a questa domanda.Sostegno finanziario e sponsorizzazionenil.Conflitti di interessenon ci sono conflitti di interesse. Riferimenti 1.Payne NA, Prudic J.

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Indirizzo di corrispondenza. Dr. Shubh Mohan SinghDepartment of Psychiatry, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh Indiafonte di supporto. Nessuno, conflitto di interessi. NoneDOI.

10.4103/psichiatria.Indianjpsychiatry_239_19 Tabelle [Tabella 1], [Tabella 2].